脳が痛みをどのように処理するか
慢性的な痛みを治療することは容易ではなく、患者と医師の両方にとって不愉快なことがあります。 痛みは正確に測定することが難しく、医師が患者の説明に頼ることを余儀なくされ、主観的痛みと実際の組織の損傷との間にはほとんど関係がありません。 彼らの背中はX線でひどく見えますが、X線がうまく見えるものの、ひどい背痛に苦しむ人もいます。
それでも、痛みを持つ人々を助けることは、常に医師の優先事項でした。 この理由から、神経系の痛みは十分に研究されている。 私たちは、痛みの信号が体内をどのように伝わるのか、私たちの体は通常どのようにそれらの信号を制御しようとしているのかについてかなり知っています。
体内の痛みの信号
体には侵害受容器と呼ばれる特定の神経があり、痛みを伴う信号を脊髄に送る。 さまざまなタイプの痛みにはさまざまな神経があります。たとえば、あるタイプは鋭い痛みに関する情報を送信し、もう1つは灼熱についての情報を送信します。 痛みのある繊維は脊髄に入り、後ろのホーンの他の細胞と同じレベルで上下することがあります。 そこから、彼らはコードの反対側に横切り、視床下部に沿って視床まで走っていく。
視床は痛みを伴う情報を大脳皮質に伝達する。 前帯状皮質、体性感覚皮質、およびinsulaを含む個人の痛みの主観的報告と相関する複数の皮質領域がある。
痛みに対処する複数の皮質領域があるため、皮質の損傷は、病変が非常に大きい場合を除き、通常は痛みを中和しない。
ナチュラルペイントコントロール
痛みをコントロールする最もよく知られた方法の1つは、麻薬などの鎮痛薬によるものです。 1970年代、神経科学者たちは私たちの身体が内因性のアヘン剤と呼ばれる独自のアヘン剤を産生していることを発見しました。
これにより、私たちの体は、私たちが感じる痛みの量をある程度制御することができます。 脳は信号を脊髄の下に送り、脊柱を這う痛みの信号を抑制することができます。
脳が痛みを制御する方法の強力な例は、プラセボ、何らかの形で有益な薬効を持つ砂糖ピルのような不活性物質で実証することができます。 例えば、親知らずがちょうど引っ張られた人で行われた研究では、プラシーボはある程度の痛みのコントロールを提供することができました。 内因性アヘン剤と外因性アヘン剤の両方を阻止する薬剤であるナロキソンが与えられれば、プラセボはその有効性を失う可能性がある。 プラシーボを与えられた人々の機能的MRI研究は、これらの構造が内因性疼痛制御に関与しているという理論を支持する、視床下部、頚動脈灰色および髄質の変化を見出す。
さらなる研究では、脊髄の痛みには2種類の細胞が関与しており、そのうちのいくつかは痛みを伴って活性化され、他のものは遮断されることが示されている。 オピエートは「オフ」の細胞をオンにし、痛みは「オン」の細胞を刺激する。 これにより、脳は脊髄のレベルでさえ痛みの経験を調整することができます。
脳がどのように痛みをコントロールするか
痛みの目的は、怪我から逃れるように動機づけ、将来私たちを傷つける可能性のある状況を避けるために私たちを助けることです。
例えば、ラットが部屋で苦しい経験をしている場合、将来的にその部屋を避ける可能性が高くなります。
そう簡単に聞こえるかもしれませんが、人生はしばしば痛みを無視するか行動を取るかについて決断を下す必要があります。 例えば、チーズが、ラットが不快な経験をした部屋に置かれた場合、その動物は内部的に矛盾しており、決定を下さなければならない。 その決定を理解することは、慢性的な痛みを理解するのに役立ちます。
1984年に、研究者はラットにホットプレートを与え、電源を切った。 ラットは、通常のラットチャウまたはチョコレートで覆われたグラハムクラッカー（明らかにラットが享受する）のいずれかを得るだろう。
2週間後、ホットプレートをオンにした。 もちろん、ラットは飛び降りた。 興味深いのは、チョコレートで覆われたグラハムクラッカーを持っているラットは、ホットプレートから出るのが遅かったということです。彼らは報酬を期待してより多くの苦痛に耐えるでしょう。 さらに興味深いことに、ラット「ナチュラル・タフネス」がナロキソンで完全に消え去ったことは、内因性のアヘンがチョコレートで覆われたグレアム・クラッカーの良さを期待してホットプレート上でタフにすることができたことを示唆しています。
疑問は残っています、脳の中で痛みにどのように反応するかを脳が決定することができますか？ これらの内在性オピオイドを活性化するために脳を刺激するもの、そして脳が痛みに反応してプレートから飛び降りる原因は何ですか？
詳細はまだ取り組まれていますが、簡単に言えば、報酬システムを活性化する代わりに、痛みへの反応は、私たちの辺縁系（学習と感情を調節することが知られている領域）を伴います。 これは私たちが将来痛みを避ける方法を学ぶものです。 興味深いことに、神経科学者は、慢性的な痛みを持つ人々の脳領域の変化を発見し始めています。 新たな治療法は、理解を深めていくと、他の原因でうまく追い続けるのではなく、真の情報源である脳の痛みを治療する可能性があるということです。
>出典：
Amanzio M、Benedetti F.プラセボ鎮痛の神経薬理学的解剖：期待活性化オピオイド系対コンディショニング活性化特定サブシステム。 神経科学のジャーナル：The Society for Neuroscience 1999; 19：484-494。
Dum J、Herz A.行動変容によって示される神経報酬システムのエンドルフィン作動性調節。 Pharmacology、生化学、および行動1984; 21：259-266。
Hughes J、Smith TW、Kosterlitz HW、Fothergill LA、Morgan BA、Morris HR。 強力なアヘンアゴニスト活性を有する脳由来の2つの関連するペンタペプチドの同定。 Nature 1975; 258：577-580。