あなたの両親から継承した遺伝子は、眼の色やそばかすなどのあなたの体の外観、血液型や近視などの他の特性を決定します。 それだけではありません。 遺伝した遺伝子はまた、前立腺がんの再発を防ぐなど、身体の機能的能力の一部を決定するのに役立ちます。
前立腺がんの成長
アンドロゲン（男性ホルモン）は、前立腺癌を発症させます。
したがって、 アンドロゲン枯渇療法（ADT）は、 前立腺癌を治療するための 1つの方法であり、特に前進しているか、または広がっている。 ADTには、アンドロゲンを止める（睾丸内で）医薬品を服用したり、体全体のアンドロゲンの影響を遮断したりすることができます。 ADTはまた、外科的に両方の睾丸を除去することを含むことができる。 これは、放射線療法や前立腺除去などの他の前立腺癌治療に加えて、しばしば使用されます。
ADTは、本質的に、燃料を除去し、前立腺癌細胞の増殖を停止させるか、少なくとも前立腺癌細胞を減速させる。
しかし、ほとんどの場合、ADTは長時間しか動作しません。 前立腺癌細胞は、通常、最終的に「去勢抵抗性」になる。 彼らは自分自身のアンドロゲンを作り始め、それによって自分自身に給油する。
前立腺癌のADTを受けている男性は、定期的な前立腺特異抗原（PSA）検査を受けています。 上昇するPSAレベルは、前立腺癌が去勢抵抗性になっており、再び増殖し始めたことを示している可能性がある。
遺伝子は、前立腺癌と戦う能力を決定する
一部の男性は、前立腺癌を他のものよりも長く保つためにADTを使用することができます。
クリーブランドクリニックとメイヨークリニックで行われた2016年の研究では、特定の遺伝子の特定の変異体を有する男性は、早期に去勢抵抗性前立腺癌を発症する可能性が高いことが分かった。 これらの男性では、ADTは長く働かない。
彼らの癌はより早く再発するでしょう。
研究中の前立腺癌患者443人のうち、すべてが進行しており、ADTで治療されていた。 一部の男性は、正常なHSD3B1遺伝子を有していた。 他のものは変異体HSD3B1 （1245C）を有していたが、一方の親からのみであった。 さらに他のものは両親からの変異体遺伝子を有していた。
変異体遺伝子のコピーが多くなればなるほどADTは減少する。
クリーブランドクリニックグループの「正常な」遺伝子を持つ患者は、前立腺がんの再発が中央値6.6年で止まった。 他の人たちも運賃はなかった。 一方の親からの変異遺伝子を有するものは、4.1年の中央値の再発を抑制した。 両親からの変異遺伝子を有するものは、わずか2.5年の中央値で再発を止めた。
バリアント遺伝子はありますか？
1000ゲノムプロジェクトによれば、米国の男性と女性の約半数は、片方または両親からのHSD3B1 （1245C）遺伝子を持っています。
今のところ、それを特定するための簡単なテストはありません（完全な遺伝学的パネルで確認することはできますが）。 HSD3B1 （1245C）ベースの血液検査を広く利用するには、より多くの研究が必要です。
なぜ今じゃないの？ 変異遺伝子を持つ男性の治療法を変更することがアウトカムを改善するという十分な証拠がないため。
我々は、代替ホルモン療法がこれらの男性のADTよりもうまくいくかどうかを調べるために、より多くの研究を行っています。 もしそうであれば、我々はHSD3B1 （1245C）についてスクリーニングするための簡単な血液検査が提供されるべきであるという証拠を得るでしょう。
パーソナライズされた治療はより成功する可能性があります
今日、我々は、単一の治療基準に従って、再発性前立腺癌を有する全ての患者を治療する。 しかし、研究は、患者の遺伝的特徴に基づいて治療を個人化する方向に私たちを動かす可能性がある。
あまりにも遠い未来において、誰も同じように扱うのではなく、どの患者がどの治療を必要としているのかを決定するために、遺伝子検査を利用したいと考えています。
例えば、 HSD3B1 （1245C）遺伝子を有さない患者は、ADTとうまくいく可能性がある。 それを持つ人はもっと積極的な治療が必要かもしれません。
Dr. Sharifiは、クリーブランドクリニックのTaussig Cancer Instituteの医学腫瘍学者であり、クリーブランドクリニックの前立腺癌研究のためのKendrick Family Endered Chairを抱えています。
>出典：
> Hearn JW、Abuali G、Reichard CA、et al。 前立腺癌におけるHSD3B1およびアンドロゲン枯渇療法に対する抵抗性：後ろ向きのマルチコホート研究。 ランセットオコール。 2016; 17（10）：1435-1444。