肥満低換気症候群の原因

呼吸障害には複数の原因がある

肥満低換気症候群は、肥満である人々の間で呼吸が困難になるが、それは何が原因ですか? それがなぜ起こるのかをよりよく理解することによって、適切な処置を求めることができます。 症状が重複している一般的な状態である閉塞性睡眠時無呼吸との関連性を評価することも重要です。

睡眠中の肥満、閉塞性睡眠時無呼吸、二酸化炭素の滞留との重要な関係について学びます。

肥満低換気症候群がどのように起こるか

肥満低換気症候群(OHS)は、呼吸が肥満の人の二酸化炭素の体を取り除くには不十分である場合に発生します。 この成果に貢献する根本的な理由がいくつかあるかもしれません。 結局のところ、結果は同じであり、これらの呼吸問題は完全な呼吸不全につながる可能性があります。 これは、肥満低換気症候群の人々の覚醒時に上昇する血液中の二酸化炭素のレベルを測定することによって特定することができる。

二酸化炭素は、酸素と引き換えに通常は肺から吹き飛ばされる廃棄物です。 呼吸が不十分になると、様々な原因により、これは起こり得ません。 代わりに、二酸化炭素は循環にとどまり、ゆっくりと蓄積します。

それは毒性作用を持つ毒になり、眠気や(最終的に)無意識または死に至る。

低換気という用語は、不十分な呼吸を指します。 呼吸の容積が十分でない場合、または頻繁に頻繁に呼吸が行われない場合に発生する可能性があります。 あなたの肺を半分いっぱいに満たすことができると想像してください。

これらの浅い呼吸は、二酸化炭素を除去して、あなたが生きるために必要な酸素を取り込むことを困難にします。 また、必要以上に頻繁に息をとることは、すぐに息を止める気分になります。 この状態を特徴付ける低換気は、これらの要因の組み合わせに起因する可能性がある。 残念なことに、苦しんでいる人々は、これらの制限が克服する意識的なコントロールを超えていることがわかります。

閉塞性睡眠時無呼吸の重要な役割

この状態で閉塞性睡眠時無呼吸がどのように重要な役割を果たすかを誇張することはできません。 実際に、睡眠時無呼吸症は、肥満低換気症候群の85〜92%で起こる。 このオーバーラップは、同様の根底にあるメカニズムと素因解剖学的構造に起因する可能性があります。 また、OHSは呼吸が妥協されて睡眠時無呼吸の極端な形態になり、他の昼間の結果、特に息切れ(または呼吸困難 )の激しい運動を開始する可能性もあります。

思い出されるように、睡眠時無呼吸症候群は、上気道が睡眠中に部分的または完全に塞がれたときに起こる。 この閉塞は、呼吸の可聴な休止につながる。 この混乱には2つの影響があります。酸素レベルが低下し、二酸化炭素レベルが上昇します。

これらの無呼吸の出来事がまれである場合、あなたの体は回復することができ、大きな影響はありません。 しかし、無呼吸がより頻繁に起こるとき、正しいことを設定する時間がありません。 あなたの血液の化学的バランスを修正するための変更を含む、通常は補償するプロセスは起こり得ません。

呼吸が肥満になりにくい

一般に、息をする努力は、肥満である人々の間でより困難になる。 過剰な体重が課す追加の圧力に対して肺を拡張することは困難である。 ストローで風船を膨らませようと自分自身を想像してください。 それは難しい作業です。

バルーンの上に重い本を置き、同じことをしよう。 それは本当の雑用になります。 同じように、肥満者の体重が増えれば、肺がいっぱいになるのは難しいことです。

肺は、通常、胸郭に沿った横隔膜および呼吸筋の助けによって満たされる。 これらの筋肉が引っ張られると、肺は蛇腹のようになる。 肥満の人々は、筋肉の強度を適度に低下させる。 上記の抵抗と戦うだけでなく、使用される筋肉もそれほど強くない。

これらの要因が組み合わさると、呼吸仕事が増加する。 これは人を疲れさせるので、最終的に浅く、または頻繁に呼吸が取られます。 この結果、この症候群の特徴である低換気が生じる。

体の適応は低換気を悪化させる

呼吸困難の結果、体は状況に適応しようとする。 残念なことに、これらの変更の一部は実際には低換気を悪化させます。

脳は、血液中の低酸素レベルと高二酸化炭素の信号を無視し始めます。 これらの信号は通常、異常を是正するために体を刺激してより迅速に呼吸するように脳を誘発する。 状態が慢性になると、アラームは無視されます。 幸いにも、治療はこの組み込みの応答システムをすばやく修正します。

肥満の人々は、 レプチンと呼ばれる異常なレベルのホルモンを有することもよく知られている。 しかし、呼吸パターンを変化させる際にレプチンがどのような役割を果たすのかは明らかではありません。 これに関する研究は、現時点で矛盾する証拠につながっている。

最後に、肺が完全に膨らまされていないので、下部ローブは崩壊したままである可​​能性がある。 これは、肺のこれらの部分に循環する血液を空気に曝すことを困難にする。 その結果、酸素と二酸化炭素の交換に関する問題が悪化する。

肥満低換気症候群の根底にある原因は多因子である。 最終的には、酸素と二酸化炭素の交換が不十分なときに起こります。 これは、部分的には、肥満による肺に課される身体的制限に起因し得る。 この夜間の呼吸障害は事態を悪化させるので、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の役割も明らかにあります。 体の自然適応も失敗するようになります。 幸運なことに、気道陽圧療法を含め、この状況を是正する有効な治療オプションがあります。

ソース:

Bickelmann、AG et al 「肺胞低換気に伴う極度の肥満;ピックウィック症候群」。 Am J Med、 1956; 21:811。

Martin、TJ "肺胞低換気:臨床医のためのレビュー。" Sleep 1995; 18:617。

Mokhlesi、B et al 「肥満低換気症候群:閉塞性睡眠時無呼吸症患者の有病率および予測因子」 睡眠呼吸 2007; 11:117。

Mokhlesi、B et al 「肥満低換気症候群患者の評価と管理」 Proc Am Thorac Soc 2008; 5:218。

Piper、AJ et al 「現在の肥満低換気症候群の視点」 Curr Opin Pulm Med 2007; 13:490。