アルツハイマー病は脳の変性疾患である。 アルツハイマー病の解剖学的構造が正常な脳とどのように異なるかを理解することは、私たちに洞察を与える。 それは、この衰弱する病気の結果として、 私たちの愛する人に起こった変化をよりよく対処するのに役立ちます。
アルツハイマー病では、アルツハイマー病に冒された脳の外観は正常な脳とは大きく異なります。
大脳皮質の萎縮。 つまり、脳のこの領域は縮小し、この収縮は正常な脳の大脳皮質とは劇的に異なります。 大脳皮質は脳の外表面である。 それはすべての知的機能を担っています。 剖検時の脳には2つの大きな変化があります。
- 脳の折り畳み（脳梁）における脳の物質の量は減少する
- 脳の襞（溝）の空間は大きく拡大されています。
顕微鏡的には、脳にも多くの変化があります。
アルツハイマー病の脳における2つの主要な所見は、 アミロイド斑および神経原線維変化である。 アミロイドプラークはニューロンの外側に見出され、神経原線維プラークはニューロンの内部に見出される。 ニューロンは脳内の神経細胞です。
斑やもつれは、アルツハイマー病のない人の脳にあります。 アルツハイマー病において重要なのはその総量である。
アミロイド斑の役割
アミロイド斑は、大部分がB-アミロイドタンパク質と呼ばれるタンパク質からなり、それ自体がAPP（アミロイド前駆体タンパク質）と呼ばれるはるかに大きなタンパク質の一部である。 これらはアミノ酸である。
我々はAPPが何をしているのか分からない。 しかし、我々はAPPが細胞内で作られ、細胞膜に輸送され、その後分解されることを知っています。
APP（アミロイド前駆体タンパク質）の分解には2つの主要な経路が関与している。 1つの経路は正常であり、問題は生じない。 2番目の結果は、アルツハイマー病および他のいくつかの認知症に見られる変化をもたらす。
アルツハイマー病に至る経路障害
第2の破壊経路では、APPは酵素B-セクレターゼ（B =β）、次いでγ-セクレターゼ（γ=γ）によって分割される。 一緒になって粘着し、オリゴマーと呼ばれる短鎖を形成する断片（ペプチドと呼ばれる）のいくつか。 オリゴマーはADDL、アミロイド - ベータ由来の拡散性リガンドとしても知られている。 アミロイドベータ42のオリゴマーは、ニューロン間の通信において問題を引き起こすことが示されている。 アミロイドβ42はまた、小さな繊維またはフィブリルを産生する。 それらが一緒にくっつくと、それらはアミロイド斑を形成する。 これらのプラークのいくつかは、ニューロン細胞の膜にそれ自身を挿入して、細胞外の物質をそこに漏出させ、さらなる損傷を引き起こす可能性がある。 この損傷は、アミロイドβ42ペプチドの蓄積をもたらし、ニューロンの機能不全および死に至る。
神経原線維変化の役割
アルツハイマー病の脳の2番目の大きな発見は、神経原線維変化です。 神経原線維変化は、タウタンパク質と呼ばれるタンパク質からなる。
タウタンパク質は、ニューロンの構造において重要な役割を果たす。 アルツハイマー病患者のタウタンパク質は、過剰な酵素を介して異常を引き起こし、神経原線維変化を引き起こす。 神経原線維変化は、細胞の死をもたらす。
アルツハイマー病の脳の要約
脳の機能にアミロイド斑および神経原線維変化の役割は、決して完全には理解されていない。 アルツハイマー病のほとんどの人々は、プラークともつれの両方の証拠を示していますが、アルツハイマー病患者の少数はプラークしか持っていないものもあれば、神経原線のもつれしかないものもあります。
プラークのみを有する人々は、アルツハイマー病患者の生活の中で劣化が遅いことを示している。
神経原線維変化を有する人々は、 前頭側頭型痴呆と診断される可能性がより高い。
アルツハイマー病の研究は、脳の解剖学および生理学についてますます調べています。 アルツハイマー病の脳で観察される斑や絡み合いの役割についてより深く理解するにつれて、アルツハイマー病の重要なブレークスルーと治癒に近づきます。