ライム病は、細菌Borrelia burgdorferiからの感染によって引き起こされる。 人間は感染したダニに噛まれた後にこの病気を発症するかもしれない。 疾病管理予防センター(CDC)によると、ライム病は性的に、またはライム病を患っている人と同じガラスにキスしたり飲んだりすることはできません。 人から人へ、または動物から人への伝染の例は報告されていません。 それはダニによってのみ伝えられます。
ティック
ライム病の危険にさらされているとは思わないかもしれません。 ほとんどの症例は特定の州に由来しますが、この病気は米国のすべての地域に当てはまります。 そして、覚えておいてください:あなたがあなたの裏庭に入ると、ダニの咬傷のリスクは比較的低くなるかもしれませんが、旅行やレクリエーション活動に参加するときには必ず上に行くことができます。
ライフスタイルのリスク要因
ダニへの曝露に関連し、したがってライム病に罹患する可能性に関連する特定のライフスタイルリスク因子がある。 これらには、
- ハンターであること
- ペットを持つこと
- 農村部に住む
- 米国(北東、中部大西洋、または北中部の州)のダニのホットスポットの1つに住んでいるか、働いているか、
- 森林や草地での時間の過ごし方
- 屋外職業を持つ
遺伝学
ライム病は遺伝性ではありませんが、ライム病に罹患した方がより重篤な症状を経験する可能性が高い遺伝子を継承することができます。
ライム病の最大の遺伝的関連は、クラスII主要組織適合遺伝子複合体(MHC)遺伝子の特定の変異体にあると考えられている。 MHCは、第6染色体の短腕に位置する。クラスI、IIおよびIII MHC遺伝子を含み、それぞれが免疫系に影響を及ぼす。 クラスII遺伝子は、抗原特異的T細胞応答を生成する役割を果たす。
ライム(Lyme)関節炎に関連する特定のクラスII HLA遺伝子変異体(遺伝子型)-HLA-DR4およびHLA-DR2がある。 ライム感染の微生物が関節に移動すると、それに対する免疫応答がHLA-DR4およびHLA-DR2を有する人々の自身の関節組織と交差反応し、自己免疫反応を引き起こし、より多くのものを作り出すと理論化されている重度の関節炎。
ライム病をより重度に有し、抗生物質治療にうまく反応しない人々は、DRB1 * 0101および0401クラスII遺伝子型を有することが多く見出され、自己免疫反応も示される。 継続的な研究が遺伝子とライム病の関連について行われている。
治療後ライム病症候群
治療後、少数の人々が「慢性的な」ライム病と呼ばれる持続性症状を発症する。 それは論争の的な診断です。 CDCは、治療終了後(関節痛や神経障害など)一定の症状が持続することを認めていますが、その症状はほぼ6カ月以内に解決されます。 その時間を越えて、持続性症状(最も具体的には慢性疲労)がBorrelia burgdorferiによる持続感染と直接関連しているという証拠はほとんどありません。
これらの人々のために、CDCは、治療後のライム病症候群(PTLDS)として病気を分類している。 CDCは、PTLDSの治療のための長期抗生物質療法に対する注意を払っている。
>出典:
> Brewer JH、Thrasher JD、Hooper D.カビとマイコトキシンに関連する慢性疾患:Naso-Sinus Fungalバイオフィルムは犯人ですか? 毒素。 2014; 6(1):66-80。 doi:10.3390 / toxins6010066。
> Brewer JH、Thrasher JD、Straus DC、Madison RA、Hooper D.慢性疲労症候群の患者におけるマイコトキシンの検出。 毒素 。 2013; 5(4):605-617。 doi:10.3390 / toxins5040605。
> Kalish RA、Leong JM、Steere AC。 ボレリア・ブルグドルフェリ(Borrelia Burgdorferi)のOspAおよびOspBに対するHLA-DR4および抗体反応性に対する治療抵抗性慢性リンパ性関節炎の関連 感染と免疫 。 1993; 61(7):2774-2779。
> Strle K、Shin JJ、Glickstein LJ、Steere AC。 Toll様受容体1多型は、高められたTヘルパー1炎症反応および抗生物質耐性ライム病関節に関連する。 関節炎およびリウマチ 。 2012; 64(5):1497-1507。 doi:10.1002 / art.34383。
>世界保健機関(WHO)。 マイコトキシン 。 2011年10月発行。