神経細胞は、ミエリンと呼ばれる物質に包まれている。 ミエリンは、電気インパルスが神経に沿って進むのを助けます。 多発性硬化症（MS）は、身体が脳および脊髄のミエリン鞘を攻撃してMSの患者に視覚障害、筋力低下、認知障害などを引き起こす脱髄障害である。
多くの病気と同様に、MSは環境的および遺伝的要因の影響を受けると考えられています。
2017年12月の「薬物曝露と多発性硬化症のリスク」と題する体系的レビューの中で、Yong氏と共同研究者らは、処方薬（環境因子）がMSのリスクに影響を与えるかどうかを調べる。 この研究では、分析のために13の高品質研究を特定した。 これらの13の研究は、7つの薬物クラスを調べた。 個々の薬物クラスのMSへの影響を見てみましょう。
アミロライド
アミロライド（ミダマー）は、高血圧や高血圧を治療するために使用されるカリウム保存利尿剤です。 具体的には、Midamorは酸感知イオンチャネル1（ASIC-1）を阻害する。 MSの動物モデルにおいて、ASIC-1はアップレギュレートされており、これはASIC-1において細胞増加があることを意味する。 この細胞増加は、損傷された中枢神経系の領域（すなわち、プラーク）に見られる。 これらの動物において、ASIC-1の阻害は、神経変性を減少させることが示されており、MS患者の障害の悪化に関連するプロセスである。
Yongらは、動物の脱髄を減少させるのに有効であるにもかかわらず、デンマークのサンプルでは、ミダマーの使用とMSの頻度との間には関連性がないことを見出した。 （デンマークは広範な人口ベースの登録簿を提供しているため、公衆衛生を調べる人口ベースの調査を行いやすくなっています）特に、このデンマークのサンプルは、遅発性MSを有する人で構成され、もっと。
遅発型MSは、MS患者の5％にしか影響しません。 したがって、これらの知見は、より大きなMS集団には適用されない可能性がある。 言い換えれば、MidamorがMSの病因に影響を与えるかどうかは不明ですが、MSは遅く発症したMSでは発症しません。
関連するノートでは、研究者はミダマーのようなチアジド系利尿剤の影響も、MSで高血圧治療にも使われていないことも発見した。
バルプロ酸
バルプロ酸（Valproic）は、てんかんの治療に用いられる抗けいれん薬です。 「バルプロ酸はヒストンデアセチラーゼを阻害し、これは細胞シグナル伝達およびミエリン修復に関与する特異的タンパク質の修飾をもたらし得る」と、Yongらは書いている。 それにもかかわらず、デンマークの人口ベースのデータの分析に基づいて、研究者はバルプロックとMSリスクの間に関連性がないことを見出した。
TNF阻害剤
「TNF阻害剤は、関節リウマチ（RA）、乾癬性関節炎、若年性関節炎、炎症性腸疾患（クローン病および潰瘍性大腸炎）、強直性脊椎炎などの炎症状態を治療するために世界中で使用されている薬物の一種です。腫瘍壊死因子（TNF）と呼ばれる炎症を引き起こす物質を標的にすることで、炎症を軽減し、病気の進行を止める」と語った。
Yongと共同研究者は、再び、デンマークの集団ベースの研究を調べて、TNF阻害剤とMSとの間に関連性があるかどうかを調べた。 調査された研究の両方は、観察され、関連したコホートまたは人口サンプルが経時的に追跡されたものであった。
Yongらは炎症性腸疾患のためのTNF阻害剤による治療とMSの発症との間に関連がないことを見出した。 具体的には、TNF阻害剤を炎症性腸疾患に罹患している患者においてMSを発症する危険性が四倍に増加したにもかかわらず、この上昇は、炎症性腸疾患を有する人々が既にMSなどの脱髄イベントを示す4倍のリスクと変わらなかった。
しかし、関節炎のTNF阻害剤を受けている男性、および強直性脊椎炎のTNF阻害剤を受けている男性および女性は、治療開始後のMSのリスクが高いことがわかりました。 注意すべきことに、強直性脊椎炎は男性においてより一般的である。
検討されたデンマークの研究の1つの制限は、どのタイプのTNF阻害剤が使用されたか、および異なるタイプのTNF阻害剤が異なる方法で炎症に影響を及ぼすことは不明であるということである。
Yongらは次のように述べている：「合併した、予備的観察は、MSリスクに関して抗TNFα[TNF阻害剤]の安全性に懸念を生じさせるが、より多くの研究が必要である。製品特有であるか、または全治療クラスに一般化可能である。
抗生物質
英国とデンマークで2件の症例対照研究が、抗菌薬とMSとの関連性を検討した。 症例対照研究は、転帰または疾患（症例）を有する患者と、そうでない患者（対照）とを比較する。 症例対照研究では、研究者らは遡及的にリスク要因への曝露を調べる。 英国およびデンマークの研究では、MSと診断された患者が関与し、関心のある危険因子は抗生物質使用であった。
英国の研究では、MSを有する163人の患者が、年齢、性別、および他の要因に基づいてMSなしの1523人と適合した。 研究者らは、全体の抗生物質使用はMSに関連していないことを見出した。 しかし、ペニシリンを2週間以上使用するかテトラサイクリンを1週間以上使用すると、MSのリスクが50％低下した。
デンマークの研究者は、より大きな標本サイズ（3259例）を使用して英国の研究者の知見を再現しようとしました。 興味深いことに、デンマークの研究者らは、広範囲の抗菌薬の使用がMSのリスクの上昇と関連していることを発見しました。 広範な抗生剤使用がMSに関連しているという事実は、実際の感染そのもの（抗生物質そのものではない）がMSの発症と関連していることを示唆しているようです。
概して、抗生物質はほとんどの分析においてMSに関連していないようであるが、より多くの研究を行う必要がある。
吸入短時間作用型β2-アドレナリン受容体アゴニスト
薬物フェノテロール（Berotec N）およびサルブタモール（ProAir HFA）は、両方とも、喘息および慢性閉塞性肺疾患を治療するために使用される短時間作用型β2アドレナリン受容体アゴニストである。 人口ベースの症例対照研究では、台湾の研究者らは、これらの薬物がMSリスクに影響を与えるかどうかを調べた。 彼らは、Berotec Nを服用している患者にMSのリスクは低いものの、MSを発症するリスクはProAir HFAに関連していないことを発見した。
台湾の研究者は、Berotec Nがスーパーオキシド生成および脱顆粒を抑制する優れた能力のために保護効果を発揮する可能性があることを示唆した。 どうやら、ProAir HFAはこれらのことをするほど良くはありません。 従って、保護効果を発揮しない。
さらに、短時間作用型β2-アドレナリン作動性受容体アゴニストをクラスとして考えると、Yongらは次のように述べている：「短時間作用型β2-アドレナリン作動性アゴニストは、T細胞分化を促進するサイトカインであるインターロイキン-12を阻害する気管支拡張剤であるT細胞（一種の白血球）がMSにつながるミエリン鞘の損傷に重要な役割を果たすことを専門家は示唆している。
抗ヒスタミン剤
ケースコントロールデザインを用いて、英国の研究者らは、鎮静剤と非鎮静剤の抗ヒスタミン剤がMSの発症に関連しているかどうかを調べた。 アレルギー疾患（例えば、喘息、湿疹、および花粉症）および喫煙などの要因が調整された。 研究者らは、非鎮静抗ヒスタミン剤はMSリスクと関連していないものの、鎮静抗ヒスタミン薬はMS発症リスクが80％低下していることを見出しました。
研究者らは、抗ヒスタミン剤の鎮静作用が何らかの形で保護効果を発揮する理由は、非鎮静抗ヒスタミン剤とは異なり、これらの薬物が血液脳関門を通過して脳および脊髄に何らかの非特異的作用を及ぼすことを示唆した。
経口避妊薬
Yongらは、経口避妊薬の使用とMSリスクの関連性を検討した5件の研究を分析した。 全体として、これらの2つの変数の間には関連性はなかった。
多発性硬化症に関する詳細
多発性硬化症は、中枢神経系（脳および脊髄）の神経細胞におけるミエリンの選択的破壊によって特徴付けられる。 末梢神経系（すなわち、脳および脊髄の外側に位置する神経および神経節）に位置する神経細胞には影響しない。 この病気は自己免疫であり、これは身体が自己を攻撃することを意味します。
可能性のある病因として認識されたばかりの処方薬の他に、以下のような他の原因因子がMSの病因に関与している。
- 暴露のタイミング
- 喫煙
- 応力
- エプスタイン - バーウイルスなどのウイルス感染
- 応力
- 日光暴露の減少
- 低ビタミンDレベル
MSは250万人に世界中で感染しており、米国では400,000人以上がこの疾患に罹っています。
MSの発症は、急激であっても漸進的であってもよい。 初期の症状は非常に微妙なので、MS患者は何ヶ月か何年も気付かないことさえあります。 MSの症状は次のとおりです。
- 弱点
- 感覚症状
- 視覚障害
- 歩行と協調のトラブル
- 尿意切迫感
- 尿の頻度
- 疲労
- 運動困難
これらの症状は激しくなり、再発性の発作が数週間または数ヶ月続くと、ある程度回復する。 症状は、熱、疲労、運動、またはストレスによって悪化する可能性があります。
結局のところ、MSは排除の診断であり、脊髄腫瘍や急性播種性脳脊髄炎（感染症に続発する）などの他の可能性のある病気の後に診断されるだけであることを意味する。 MSを診断する際には、MRI所見だけでなく、病歴や身体検査の所見も有用です。 脳脊髄液中のバイオマーカーの変化も観察される。
残念ながら、MSの治療法はありません。 しかしながら、急性フレアアップの治療のためのコルチコステロイドおよび血漿交換、ならびに新たなMS病変の予防のためのベータインターフェロンなどのいくつかの疾患改変治療が含まれる。
からの言葉
Yongと共同著者によるこの体系的なレビューは、MSに対する様々な薬物の影響を最初に調べることであることに留意してください。 この体系的レビューの結果は、我々が依然として原因を理解していないMS-a病の病因を明らかにすることを意図している。
この時点で、臨床医は、これらの知見を治療のために使用することはなかった。 この体系的なレビューから得られた情報は、確認して複製する必要があります。 これらの薬を服用していてMSのリスクにどう影響するか心配している場合は、処方された医師と学んだことについて自由に話し合ってください。 しかし、この記事で読んだ内容に基づいて、そして医師からのインプットなしでは、薬物療法を中止しないでください（または服用を開始しないでください）。
>出典：
>多発性硬化症。 In：Kasper DL、Fauci AS、Hauser SL、Longo DL、Jameson J、Loscalzo J. eds。 Harrison's Manual of Medicine、19eニューヨーク、ニューヨーク：McGraw-Hill。
>多発性硬化症。 MedlinePlus。
> TNF阻害剤。 リウマチ学のアメリカ大学。
> Yong HYら 薬物曝露と多発性硬化症のリスク：系統的レビュー。 Pharmacoepidemiol Drug Saf。 2017; 1-7。