多嚢胞性卵巣症候群、すなわちPCOSは、女性の卵巣および副腎が正常よりもアンドロゲンを産み、体毛、ざ瘡および不規則な期間を増加させる状態である。
研究者はPCOSの正確な原因を特定していないが、内分泌系の不均衡がそれに関連する多くの変化の原因であることが知られている。
しかし、その変化の原因は正確には分かりません。
PCOSの背後にあると考えられる主な理論を見てみましょう。
視床下部 - 下垂体 - 卵巣軸
ホルモンは、細胞または器官内で変化を引き起こす身体内の構造によって産生されるタンパク質である。 視床下部 - 下垂体 - 卵巣(HPO)軸は体内のホルモン制御のシステムです。
視床下部は脳内の腺で、刺激されると、ゴナドトロピン放出ホルモンまたはGnRHとして知られるホルモンを産生する。 GnRHは脳の別の小さな構造である下垂体に移動します。 下垂体腺は、多くの身体機能を調節および維持する様々な他のホルモンを産生する。
PCOSにとって重要なのは、下垂体はFSH 、または卵胞刺激ホルモン、およびLH 、またはLutenizing Hormoneを産生する。 LHは卵巣に移動し、 アンドロゲンの産生を刺激する。
LHおよびアンドロゲン、すなわちテストステロンの持続的な高レベルがPCOSを引き起こすとの仮説が立てられている。
しかし、これは、PCOSを有する多くの女性が高レベルのLHを有さない理由を説明していない。
インスリン - アンドロゲン結合
インスリンはPCOSの発症において役割を有すると考えられている。 グルコースレベルを調節することに加えて、インスリンは、肝臓に性ホルモン結合グロブリンまたはSHBGとして知られる重要な分子の産生を減少させる。
テストステロンは、分子が存在するときにSHBGによって血液中に運ばれる。 SHBGの量が減少した場合、より多くの遊離テストステロン(SHBGに含まれていないテストステロン)が血液中に存在する。 高レベルのインスリンは、卵巣が産生するアンドロゲンの量を増加させることができるとも考えられている。
これはまた、PCOSを有する多くの女性がインスリン抵抗性 、体細胞がインスリンと反応する方法の変化、およびPCOSに見られる共通の問題を有していないので、PCOSを完全には説明していない。
遺伝学
1つの重要な特徴は、PCOSは家族で実行されていることです。 PCOSを持つ女性には、しばしば姉妹、母親、いとこ、または叔母がいて、その状態もあります。 医師はその正確な原因を知らないが、明らかに遺伝と関連している。
毎日、研究者は、間違っているかもしれない遺伝的異常を特定することに近づく。 これは、単一の診断検査の欠如、ならびに疾患の発症に外的要因(例えば、肥満、食生活および運動習慣)が果たし得る役割のために、困難である。
ソース:
Harris、Colette、Carey、Adam。 PCOS:多嚢胞性卵巣症候群に対処するための女性ガイド 。 ロンドン。 2000。
サッチェルのサッチャー。 PCOS:隠れた伝染病 。 視点プレス; インディアナポリス。 2000。
Prapas N、Karkanaki A、Prapas I、Kalogiannidis I、Katsikis I、Panidis D. Polycystic卵巣症候群の遺伝学。 ヒポクラティア 。 2009; 13(4):216-223。