線維筋痛症および慢性疲労症候群におけるミクログリア

脳の白い物質を探る

ミクログリアは、脳と脊髄からなる中枢神経系(CNS)の小さな細胞です。 彼らは小さくても、CNSの専用免疫系における最初の防衛線です。

用語「グリア」は文字通り「グルー」を意味する。 グリア細胞は、複数の形で入っており、使用された化学物質(再取り込みと呼ばれるプロセス)と断熱ニューロン(ミエリン鞘)のクリーンアップを含む、ニューロンの複数の異なるサポート機能を果たします。

(ミエリン鞘への損傷は多発性硬化症の重要な特徴です。)

マイクロは「小さく」を意味するので、「ミクログリア」は文字通り小さなグリア細胞を意味する。

ミクログリアは、脳や脊柱の周りを自由に動かして、けがや感染が起こっている場所に運ぶことができます。 いったんそこにいれば、免疫システムの他の部分に問題を警告することで警報システムとして機能し、体はそれを修復することができます。 彼らのジョギングは、警報が発せられた後は行われません。 ミクログリアはまた、この問題への応答の重要な部分です。

他のタイプの免疫応答と同様に、ミクログリア活性は炎症を引き起こし得る。 炎症は治癒過程の必要な部分です。そのように、それは良いことです。 しかし、それが慢性になった場合、炎症は、痛みや不快感だけでなく、無数の健康問題につながる可能性があります。

医学において、ミクログリアは比較的新しい発見であり、我々はそれらについてまだ理解していない。

しかし、研究は、それらがほとんどすべての神経学的疾患に関与していることを示しています。

ミクログリアおよび脳のかぶれ

線維筋痛症および慢性疲労症候群では、ミクログリアは認知機能障害(線維痛または脳霧とも呼ばれる)に関与する多くの生理学的要因の1つである可能性があります。脳の特定の分子の存在がミクログリアを活性化させ、その領域の炎症を引き起こし、その場で脳の機能を損なう。

2014年の研究では、慢性疲労症候群の2つの異常な痛みタイプ、すなわち筋肉の痛覚過敏および機械的異痛症の少なくとも一部において、脊髄の慢性小膠細胞の活性化が原因である可能性があることが示唆されている。 これらの痛みのタイプの両方は、線維筋痛の重要な特徴でもある。

痛覚過敏は、中枢神経系による痛みの増幅であり、本質的に「ボリュームを上げる」。 線維筋痛症や慢性疲労症候群が発症したときに慢性的な病気になる前から傷ついたことが特に悪いことです。

アロディニアは、通常は痛みを引き起こさない何かからの痛みです。 機械的異痛は、特に運動によって引き起こされる痛みである。 それは穏やかなマッサージか、あなたの肌に対する衣服のブラシほど激しい痛みを引き起こす可能性があることを意味します。

他の研究は、ミクログリアが触覚異痛(腰部バンドのような軽い圧力からの痛み)にも関与しており、炎症以外のメカニズムによって疼痛に寄与したり疼痛を引き起こしたりする可能性があることを示唆している。 (これらのメカニズムは、研究者がまだ解決していないものです。)

線維筋痛症の人々の遺伝研究は、特定の遺伝子が脊髄のミクログリアの活性を上昇させることによって疼痛に寄与する可能性を指摘している。

これらの研究は、線維筋痛症および慢性疲労症候群の症状の原因を理解するのに役立つだけでなく、将来の研究および治療の標的を特定するのに役立ちます。 ミクログリア低用量ナルトレキソンの活性を制限すると考えられている少なくとも1つの薬剤は、これらの状態について若干の研究上の注意を受けている。 この薬はすでに市場に出回っていますが、これまでのところこのような状態での使用が承認されていないため、ラベル外に処方されなければなりません。

ソース:

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