溶血性貧血は、赤血球の破壊が加速されることを特徴とする大きな群の状態を表す。 赤血球の平均寿命は120日間です。 120日の終わりに、赤血球は分解され、その部分は新しいものを作るためにリサイクルされます。 あなたの赤血球がこれより速く分解されると、溶血と呼ばれます。
溶血は多くの異なるものによって引き起こされる可能性があります。 遺伝性球状赤血球症やピルビン酸キナーゼ欠損 症など、あなたが継承するいくつかの形態。 他のものは、自己免疫性溶血性貧血または新生児の溶血性疾患のような、赤血球を破壊する免疫系によって引き起こされます。 薬物誘発性の溶血性貧血では、薬物や毒素に暴露されたときに溶血を引き起こすいくつかの異なるメカニズムがあります。
兆候と症状
薬物誘発性溶血性貧血の徴候および症状は、他の形態の溶血性貧血と同様である。 これらの症状は、循環中（血管内溶血）または血管系外（主に肝臓および脾臓）の間に赤血球が分解されるかどうかによってわずかに異なる。 あなたの症状には以下が含まれます：
- 黄疸、肌の黄変
- ダーク（紅茶またはコーラ色）の尿
- 蒼白、淡い色の肌
- 疲労、疲れ
- めまい
- 上昇した心拍数
- 息切れ
- 脾腫、拡大脾臓
診断
薬物誘発溶血性貧血の診断は、 完全血球数 （CBC）の貧血の大部分のように始まります。 貧血は、低ヘモグロビンおよび/またはヘマトクリットによって示される。 溶血性貧血では、赤血球の産生が促進され、赤血球である網状赤血球の数が増加する。
この検査は一般に網膜と呼ばれ、百分率または絶対網状赤血球数（ARC）として報告され得る。
溶血性貧血を診断するには、誰か（あなたの血液学者または病理学者のいずれか）が顕微鏡下で赤血球を見ることが重要です。 この検査は、末梢血塗抹検査と呼ばれる。 赤血球は通常、顕微鏡の下のドーナツのように丸く見えますが、赤血球が時期尚早に破壊されると球や球のような断片化した形になります。
いくつかの薬剤は、自己免疫性溶血性貧血と同様に免疫性溶血性貧血を引き起こす。 これをお持ちの場合は、直接抗グロブリン検査（DATまたはダイレクトクーム）と呼ばれる検査が陽性となり、免疫系が赤血球を不当に攻撃して破壊することが示されます。 赤血球は黄疸を引き起こす色素であるビリルビンを放出するため、ビリルビンのレベルが上昇する可能性があります。 そうでなければ、あなたの投薬があなたの溶血性貧血の原因であるかどうかを判断するための特別な検査はありません。 一般的に、投薬を中止した後に貧血が改善した場合、診断が確定します。
原因
薬物誘発溶血性貧血に関連するいくつかの薬剤がある。
最も一般的な原因は次のとおりです。
- セフトリアキソンを含む一般的な抗生物質であるセファロスポリン
- ペニシリン、特にピペラシリン
- ジクロフェナク、非ステロイド性抗炎症薬
- オキサリプラチン、化学療法薬
関連する状態は、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）欠損症である。 このタイプの貧血では、赤血球に重要な酵素（化学物質）が欠けています。 サルファ抗生物質などの特定の薬物に曝されている場合、赤血球が溶血して貧血を引き起こす可能性があります。 G6PDの不足がある場合は、 避けるべき薬/食品を知ることが重要です。
治療オプション
治療の選択肢は、貧血の重症度によって決まります。
まず、溶血性貧血を引き起こしている投薬/毒素を止めるべきです。 必要に応じて輸血を行うことができます。 溶血が重度の場合は、腎障害を引き起こす可能性があります。 幸いにも、これは典型的に一時的であり、溶血が解消すると改善されるが、これはある期間透析を必要とする可能性がある。
からの言葉
別の病状のために取っていた投薬があなたの貧血を引き起こしたことを知ることは奇妙に思えるかもしれません。 幸いにも、問題の薬を取り除くことで、溶血が悪化することはありません。 あなたの医師と話し合って、貧血の原因となった投薬が将来どのように使用されるのかを避けることが重要です。
>出典：
> Schrier SLおよびBrugnara C.自己免疫溶血性貧血の病因：温和なアグルチニンおよび薬物。 In：UpToDate、Post、TW（Ed）、UpToDate、Waltham、MA。
> Schrier SL。 薬物や毒素による溶血性貧血。 In：UpToDate、Post、TW（Ed）、UpToDate、Waltham、MA。