COXを抑制する薬は良いことではないかもしれません
彼らの生活のある時点でほとんどの人々の主な苦情であり、関節炎を抱える多くの人々にとって共通の毎日の発生である疼痛および炎症は、主にシクロオキシゲナーゼまたはCOXに起因する。
COXは、プロスタノイド、プロスタグランジン 、プロスタサイクリン、およびトロンボキサンを形成する酵素であり、これらは全て炎症反応の原因となる。
COXはすべて悪くはないことが判明し、通常の細胞プロセスにも必要です。
炎症を緩和するためにCOXを阻害することを目的とした薬物は良い考えですが、COXを抑制することによって、欠点があります。
COX-1対COX-2
1990年代には、酵素COX-1とCOX-2の2つの形態が存在することが発見された。 後者はあまり望ましくない。 COX-1は、ほとんどの組織に存在することが知られている。 胃腸管では、COX-1は胃の正常な内層を維持し、胃を消化液から保護する。 この酵素は、腎臓および血小板機能にも関与している。 COX-2は、主に炎症部位に見出される。
COX-1とCOX-2の両方が痛みや炎症を引き起こすことがありますが、COX-1はそのような有益な酵素であるため、薬物を使用して阻害することはあまり良い考えではないかもしれません。
NSAIDsがCOXを阻害する
関節炎を治療するために一般に処方される非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、プロスタグランジンを阻害することによって作用する。 イブプロフェンおよびナプロキセンのような伝統的なNSAIDは、 潰瘍を含む胃腸の問題を引き起こす可能性がある。
これらのNSAIDは非選択的であり、それらがCOX-1およびCOX-2の両方を阻害することを意味する。 伝統的なNSAIDsによるCOX-2の阻害は、その抗炎症効果に有用であるが、欠点は、COX-1の阻害が潰瘍、出血時間の延長および腎臓の問題などの副作用を招くことである。
COX-2選択的NSAIDs
1990年代後半に、製薬会社はCOX-2のみを対象としたいくつかの医薬品を開発しました。これらのNSAIDはCelebrex、Vioxx、Bextraでした。
これらのうち、セレブレックスは米国で市場に残っている唯一の薬物であり、心臓発作や脳卒中のリスクを伴うというブラックボックスの警告を受けています。
2004年にVioxxが撤回されて以来、米国食品医薬品局（FDA）は、市販されているNSAIDsやCOX-2阻害剤を含め、すべての種類の医薬品を精査し、処方指示にブラックボックスの警告を追加した。
他の国で使用されている2つの他のCOX-2阻害剤、ArcoxiaおよびPrexigeは、FDAによって拒絶されている。 Prexigeは、関連する肝臓合併症のために、オーストラリアおよびカナダの市場から取り除かれた。
一部の研究者は、非炎症組織の中で低レベルのCOX-2が見つかった後、COX-2が炎症以外の身体の正常な機能にも役割を果たしていると考えています。 英国の研究者は、COX-2が動脈硬化、狭窄および詰まりの医学用語であるアテローム性動脈硬化症から保護することができることを発見した。
NSAIDsおよびCOX-2阻害剤は、関節炎患者にとって重要な治療選択肢と考えられているが、個々の患者ごとに利益およびリスクを考慮する必要がある。 心臓のリスクと使用する最良のタイプのNSAIDを評価する必要があります。
>ソース
>関節炎財団。 NSAIDs。
> Bathon、Joan M.特定のCOX-2阻害剤の考察。 ジョンズホプキンス関節炎センター。
> Kirkby N、Lundberg M、Wright W、Warner T、Paul-Clark M、Mitchell、J. COX-2は局所血管プロスタサイクリンとは独立にアテローム性動脈硬化症から保護する：COX-2関連経路の同定Rgl1およびリンパ球ネットワーク。 PLOS One。 2014年6月2日