ニコチンはがんを引き起こすか、がんを蔓延させますか？ ニコチンはがん治療にどのような影響を与えますか？ ニコチンを含む禁煙喫煙がますます増えてきているので、これらはますます重要な問題になっています。 ある極端な場合、ニコチン補充療法の利点は、人々が癌（および他の多くの疾患）を引き起こすことが知られている習慣を蹴るのを助けることができるということです。他の極端な場合、ニコチンは致命的であり、殺虫剤として。
ニコチンのがんに対する効果
ガンに関するニコチンの役割というこの質問に答えるには、問題をいくつかのトピックに分類する必要があります。 このように、私たちはニコチンの役割を次のように調べるべきです：
- 腫瘍の開始または変異原性 - 正常細胞を癌細胞に変換するのに必要な損傷（DNAの変異）を引き起こす物質の能力を指します。
- 腫瘍進展/腫瘍進行 - すでに存在する腫瘍をより急速に増殖させ、および/または身体の他の領域にさらに急速に転移（転移）させる物質の能力を指す。
- がん治療への影響 - 化学療法薬の作用を阻害または防止するなど、がん治療における物質の影響を指します。
ニコチンの役割
ニコチンがすべての癌に及ぼす可能性のある影響についての研究は行われていませんが。 今日までの研究の多くはマウス、ラット、またはラボで育った癌細胞で行われていますが、我々は次のことを知っています：
- ニコチンの腫瘍の開始または変異原性への影響 - 最近の研究では、ニコチンに変異原性および腫瘍促進性の作用があることが示されている。 ニコチンがDNA損傷を引き起こす可能性があるという証拠もあります。これは癌につながる可能性のある損傷のタイプです。 また、ニコチンが発がんの過程を促進するという証拠もあります。つまり、細胞が別の物質に反応して癌になるプロセスが強化されます。 これは、がんのない人にとって危険ではないということも意味しません。 以下の影響は、がんが存在するが、まだ診断されていない場合に発生する可能性があります。
- 腫瘍の進行と進行に及ぼす影響 - ニコチンは、腫瘍の最初の細胞が癌化する原因とはならないかもしれないが、いくつかのさらなる研究では、特定の癌が発生するとニコチンが腫瘍の増殖を促進することが示されている。 例えば、ニコチンは、マウスの膵臓癌の攻撃性を促進することが判明している。 非小細胞肺癌における腫瘍細胞の増殖、浸潤および移動を促進することもまた見出されている。
- がん治療に対する反応への影響 - ニコチンはがんの治療法のいくつかを妨げることが判明し、ニコチンは癌の生存率を低下させる可能性があります。 例えば、ニコチンは、肺癌細胞における化学療法薬プラチノール（シスプラチン）に対する耐性を促進することができる。
これらの研究のほとんどで、タバコに存在する他の物質よりもむしろニコチン単独による影響であることを確認するために、ニコチンはタバコ煙とは別に評価されることに注意することが重要です。
ニコチンがどのようにして癌の増殖と広がりを促進し、治療の有効性を低下させるか
ニコチンががんの成長と広がりに影響を及ぼすことが判明したいくつかの異なる方法があります。
これらには、
- 癌の開始を促進する（上記のように）。
- 腫瘍増殖を刺激する（細胞分裂および増殖を担うタンパク質を刺激することによって）。
- 癌の広がりを促進する（例えば、癌細胞の運動性を改善することによって）（以下に述べるように）。
- 血管新生の強化 - ニコチンは、増殖に必要な新しい血管を作り、老化または異常（アポトーシス）の細胞の自然死を防ぐために、癌の能力を増強する可能性があります。
- 化学療法抵抗性を引き起こす - 様々な経路を刺激することにより、ニコチンは化学療法薬に対する腫瘍の感受性が低下する可能性があります。
正確なメカニズムを説明することは非常に技術的であり、この記事の範囲を超えていますが、ニコチンが癌の成長と普及を促進する方法のいくつかの例が含まれます：
- ニコチンは、ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChRs）と呼ばれる受容体と結合することによって作用することができる。実際、これはニコチンが中毒性のある方法である。 これらの受容体を活性化することにより、ニコチンは腫瘍の成長を刺激し、癌が増殖し（ 血管新生 ）、癌細胞の死（アポトーシス）を抑制するために必要な新しい血管の形成を促進することができる。 異なる個体間でニコチン性アセチルコリン受容体の変異が存在するため、これらの影響は異なる人々によって異なる可能性がある。 （興味深いことに、より強力なニコチン中毒は肺癌の高いリスクと相関している）。
- ニコチンは、β-アレスチン-1として知られるタンパク質を刺激する。 このタンパク質は、次に、ある肺癌細胞の移動性を高め、それらが広がり、より容易に侵入するのを可能にする。
ニコチンに何らかの形で結びついた癌
ニコチンの開始、進行、および治療に対する反応に対する影響は、すべての癌について研究されていないが、ニコチンが次の癌のために少なくとも1つの方法で有害な役割を果たす可能性があるという証拠がある。
ソース：
Catassi、A。 ニコチンの細胞増殖とアポトーシスの阻害に関する複数の役割：肺発がんに及ぼす影響。 突然変異研究 。 2008. 659（3）：221-31。
Dasqupta、P。 ニコチン誘発肺腫瘍の増殖におけるE2F標的遺伝子のARRB1媒介調節。 国立がん研究所誌 。 2011. 103（4）：317-33。
Dinicola、S.et al。 ニコチンは、化学療法薬で治療したヒト結腸癌細胞の生存を増加させる。 インビトロの毒物学 。 2013. 27（8）：2256-63。
Gemenetzidis、E。 FOXM1アップレギュレーションは、ヒト扁平上皮癌の早期事象であり、悪性形質転換中にニコチンによって増強される。 PLos One 。 2009年3月16日に公開されました。
Grando、S.癌へのニコチンの結合。 ネイチャーレビュー。 がん 。 2014. 14（6）：419-29。
Grozio、A。 ニコチン、肺および癌。 薬効化学における抗癌剤 2007. 7（4）：461-6。
Guha、P.、et al。 ニコチンは、乳癌細胞のアポトーシス耐性を促進し、ガレクチン-3、a9ニコチン性アセチルコリン受容体およびSTAT3を含むシグナル伝達カスケードを介して癌幹細胞様特性を有する側方集団細胞の濃縮を促進する。 乳癌の研究と治療 。 2014. 145（1）：5-22。
Hermann、P.、et al。 ニコチンは、マウスにおける腺房細胞のGATA6依存性分化を介したKRAS誘発性膵臓癌の開始および進行を促進する。 消化器病学 。 2014. 147（5）：1119-1133。
Medjber、K.et al。 気管支肺癌における細胞増殖および腫瘍浸潤におけるニコチン性アセチルコリン受容体の役割 肺癌 。 2015年1月15日（印刷前にEpub）。
Nair、S.、Bora-Singhal、N.、Perumal、D.、およびS. Chellappan。 STMN3およびGSPT1遺伝子をID1依存的に調節することによって、非小細胞肺癌細胞のニコチン媒介浸潤および移動。 分子癌 。 2014. 13：173。
Nishioka、T.、et al。 乳癌細胞増殖を促進するためのニコチン曝露による上皮増殖因子受容体の感作。 乳癌研究 > 2011年13（6）：R113。
Petros、W.、Younis、I.、Ford、J.、およびS. Weed。 タバコ喫煙とニコチンががん治療に及ぼす影響。 薬物療法 。 2012. 32（10）：920-31。
Pillall、S。 B-アレスチン-1は、上皮間葉移行を調節するE2F1標的遺伝子を介してニコチン誘導性転移を媒介する。 がん研究 。 2015年1月19日に最初に出版されました。
Printz、C.肺癌のリスクが高いニコチン中毒が強くなる。 がん 。 2014. 120（23）：391。
Schaal、C.、およびS. Chellappan。 喫煙関連癌におけるニコチン媒介細胞増殖および腫瘍進行。 分子癌研究 。 2014. 12（1）：14-23。