ZMapp、Favipiravir、Antivirals、そしてもっとうまくいく
簡単な答え：私たちは知らないが、我々は希望がある。
2013年から2015年にかけて西アフリカでエボラが広まる前に、ヒトで治療が成功したことはありませんでした。 流行が起これば、思いやりのある治療法がしばしば出されました。 患者は治療を受けて改善した。 しかし、患者数は少なく、複数の治療法が用いられることがあり、倫理的な理由からプラセボ対照比較は行われていない。
改善に関連する患者の治療には、ZMapp、favipiravir、ならびに生存者からの血液が含まれる。 TKM-Ebolaの1つの研究は何の利益も示さなかった。 しかし、最初の消耗品がなくなる前は、米国、リベリア、スペイン、英国で少なくとも10人がZMappを受け取りました。 2人だけが死亡した。 少なくとも1人はfavipiravr（フランス）とTKM（米国）を受けて生き残った。 後の患者はBrincindofovir-1が死亡した。 それでも、これからは、これらの薬物のいくつかについて、薬剤や良い支持療法がその違いを生み出しているかどうかにかかわらず、真の無作為化試験を行わずに伝えるのは難しいです。
それでも、私たちは期待しています。 西アフリカで広がっているエボラ（EBOV、ザイール）の死亡率は非常に高い。 当初は80-90％と高いと考えられていました（他の地域の流行でも見られました）。 西アフリカでは45-60％に見える。 支持的なケアがあれば、死亡率は1/3に減少する可能性があります。
生存率を比較することも困難である。なぜなら、ケアを求めることや介護のための移送が遅れることが多いからである。
問題は、ZMappの在庫がなくなったことです。
しかし、今ではより多くのものが利用可能になっていますが、緊急性はなくなりました。
米国食品医薬品局（FDA）を含むWHO（世界保健機関）および政府機関は、これらの薬物の思いやりのある使用および試験を支持している。
しかし、治療が救命措置であるという証拠がなければ、命を落としていると思われるものが有害であるかもしれない、または単に救命救護から気を散らすことが懸念される。
だから私たちはどこにいるのだろう？
コンバセントセラム
エボラに対する最初の治療は、生存者から血液を輸血して、ウイルスに感染する抗体を与えることから始めました。 研究者は、輸血後の1976年のエボラ針刺し（2014年には感染した医師）に続いて生存したが、血清が助けられたかどうかは不明であった。 1995年後半には、8人の患者が血液を与えられ、7人が生存し、全体的に大部分（80％）が死亡した。 しかし、その後の分析では、輸血には何のメリットもないことが明らかになった（感染からの経過時間と初回発生が経過すると生存率が上昇する）。 にもかかわらず、世界保健機関（WHO）は、流行によって生産された生存者は、薬物とは異なり（血液バンクは限られているかもしれないが）、輸血研究に関心を示している。
米国西部アフリカでは、少なくとも3人の患者のために、回復期の輸血が行われています。
モノクローナル抗体
抗体は、輸血ではなく実験室で得られたもので、今までのところ最も有望な治療法であった。 1つの薬剤、Mapp BiopharmaceuticalのZMappは、3つのモノクローナル（すなわち、高度に特異的）ヒト化抗体（表面糖タンパク質に対する）の混合物である。
3回の薬物注射による治療は、耐容性が高いようである。 残念なことに、大量の薬物生産が計画されているにもかかわらず（薬剤を栽培するたばこ工場を通じて）、薬剤の在庫はなくなってしまっている。 FDAは、エボラ患者に対してこのように試験されていない医薬品の入手が可能な場合には、その使用を許可しています。
抗ウイルス薬
薬もウイルスと直接戦う可能性があります。 TKM-Ebola（Tekmira Corporation）、BCX4430（Biocryst Corporation）、AVI-7537（Sarepta）、Favipiravir（Fujifilms）などの複数の抗ウイルス薬があります。
いくつかの薬は働かないようです。 2015年6月にTKM-Ebolaの試行が中止されました。有効ではないように思われたため、ウイルスの拡散を阻止するRNA（siRNAと呼ばれる干渉RNA）を使用することが望まれました。
これは、3本のエボラタンパク質（ザイールエボラLポリメラーゼ、ウイルスタンパク質24（VP24）およびVP35）の遺伝子の発現を停止させるために二本鎖RNAを使用する。 ラボや動物の研究は成功しています（同様のウイルス、Marburgを含む）。 危険な免疫反応が懸念されたため、さらなる検査が遅れましたが、FDAはこれをスピードアップしています。
BCX4430はDNA / RNA（アデノシンヌクレオシド類似体）のビルディングブロックとして働き、ウイルスの複製を阻止します。 それはサルの試行に成功しています。 401。
日本のインフルエンザに対して承認された薬剤は、動物モデルに有効であり、エボラの治療薬として提供されています。 薬物は明らかにヌクレオチド類似体であり、継続的なウイルス複製を妨げる。
Brincidofovir （BCV、CMX001）はもはやエボラについて試されていない。 研究は現在、アデノウイルスやCMVなどの他のウイルスに焦点を当てています。
事実、BCVはDNAウイルス - CMV（Cytomegalovirus）、アデノウイルスとの使用のために開発されました。 エボラはRNAウイルスでDNAウイルスではありません。 薬物は細胞内のシドフォビルとなる。 この薬剤は、CMVおよびパピローマウイルスのような他のDNAウイルスにうまく使用されています。 シドフォビルはヌクレオチドアナログである。 それはDNA構築ブロックを模倣し、DNAウイルスのDNA伸長を妨げる。 エボラのようなRNAウイルスにはほとんど使われていません。 しかし、Brincindofovirを作る会社、Chimerixは、CDCでの実験研究を報告しているが、抗エボラ活性が確認されていないにもかかわらず、NIHは抗エボラ活性を示した。動物や人間はまだです。 これは経口抗ウイルス剤であり、エボラを含む針の危険性を考慮すると有望であろう。 （ブリンキンドフォビールは脂質、またはシドフォビルに結合した脂肪部分を含み、薬物を飲み込むことができ、注射することができない）。
AVI-7537は、改変されたRNA分子を用いて、VP24タンパク質も攻撃する。
承認された薬
エボラを治療する最も簡単な方法は、安全であることが知られているエボラに対して有効な薬を見つけることです。 すでに承認されている抗エボラ活性剤をスクリーニングすることにより、潜在的な治療法として、女性妊娠および乳癌治療に使用されるクロミフェンおよびトリメフェンなどの選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）が同定された。
他の薬剤も可能です。 エボラは凝固カスケードに作用して凝血を引き起こし、出血する。 rNAPC2の凝固に潜在的に影響を及ぼす（新）薬剤、ならびにいくつかの楽観主義を有する既知の薬剤、rhAPC（組換えヒト活性化プロテインC）を研究した。 同様に、他の人は、他の感染症に基づいてコレステロールを低下させる薬物を主張している。 同様に、インターフェロンはエボラでの使用が検討されている。 1人の医師がエボラ患者のHIV薬、ヌクレオシド類似体のラミブジンを使用しており、さらなる研究につながる可能性があります。
偽の薬物
FDAは、承認されていない医薬品の使用に対して警告している。 多くの薬は理論的には良いと言えますが、検査がなければ有益か不利かは不明です。
ワクチン
感染を予防するワクチンが理想的です。 テストされ、有効と思われるワクチンが現在あります。
2013年から2015年の流行に先立って、エボラ用に開発されたワクチンがありましたが、十分にテストされていませんでした。 1人の患者に対して1つのワクチンが実際に試験された。 それはおそらく研究者の2009年のエボラ針刺しの後に助けられました。 このワクチン、VSVワクチン（エボラウイルス糖タンパク質を発現する組換え水疱性口内炎ウイルスベクター）は、動物モデル（他のヒトではない）でさらに試験され、曝露後24時間まで有効であることが示されている。 それは、テストされ、明らかにモルモットで効果があることが示されたVSVワクチンでした。
流行の早い段階で、ワクチンのテストと使用に向けて働く複数のグループと政府が存在しました。 カナダ政府は、この実験的ワクチンの入手可能な制限株を配布するように提案している。 NIHは別のワクチン候補を迅速に試験することを提案していた。 中国政府は2015年後半にアデノウイルスベクターを用いたワクチンの試験も開始した。
結局、複数のワクチンがあるかもしれません。 残念ながら、テストの多くは2013年から2015年に死亡した数千人を支援するには遅すぎるでしょう。 また、感染が少ない場合にワクチンをテストすることはより困難です。