脳卒中は、 視力障害や体力低下や協調の低下など、大きな変化を生み出すことがあります。 脳卒中の明白な身体的ハンディキャップに加えて、脳卒中はまた重要な人格変化を引き起こす可能性がある。 脳卒中生存者の場合、脳卒中後の行動の変化は、突然「自分」のように行動しないと、あなたとあなたの愛する人に驚くことがあります。
脳卒中後の最も一般的な性格の変化を特定する方法を学ぶと、あなたやあなたの愛する人が少し違っているかもしれない理由についての説明があることを知って安心感を得ることができます。 性格の変化を認識することは、あなたが「あなた」のような気分になるような人格特性を取り戻すことに意図的に取り組む際に、望ましくない行動を修正する大きな舞台になる可能性があります。
うつ病
脳卒中後、不幸感や悲しみを経験するのは非常に一般的です。 事実、脳卒中の生存者の60％には長期のうつ病が報告されています。これは日常的な悲しみよりも深刻で長く持続するうつ病です。
脳卒中後うつ病は、生物学的および状況的因子の組み合わせから生じる。 まず、弱点、視力喪失、調整問題などの脳卒中の明らかな影響は、ハンディキャップによって失われたと感じると悲しみ感を引き起こす可能性があります。
さらに、脳卒中後、あなたの健康や心配を心配するかもしれませんあなた自身の死亡についての不安。 その結果、無力感や絶望感が脳卒中後うつ病の原因となります。
脳卒中による脳損傷は、脳機能の変化をもたらし、その結果、生物学的活性が変化してうつ病につながる可能性があります。
脳卒中後うつ病の発症に寄与するこれらの要素のすべてにかかわらず、脳卒中後うつ病は通常、投薬およびカウンセリングを含む併用アプローチで治療可能である。
しかし、多くの人々は、うつ病の治療を求めることに消極的である。 脳卒中の生存者の中には、自己達成的な預言である可能性があるという懸念から、うつ病のラベルをつけることを躊躇している人もいる。 他の人は、感情的な問題に対処するために医療システムを信頼していない人もいますし、うつ病が弱点の兆候であると考える人もいます。
しかし、あなたやあなたの愛する人が悲しみや絶望の気持ちが残っているなら、この問題の効果的な助けを得ることができます。 あなたのうつ病があなたのせいではなく、弱点の兆候ではないという認識は、適切な治療を受けるためのステップを強化することです。
孤独
脳卒中の後に、もはや以前と同じことをすることができなくなると、隔離が起こります。 ストローク後に仕事を辞めなければならない場合、あるいはあなたが通常の社会生活の一部でなくなった場合、これは孤独感につながる可能性があります。
脳卒中の生存者には重度の障害があり、運転したり、家を出たり、ベッドから出ることさえ困難です。 極度の障害は、新しい生活環境への移行を必要とするかもしれません 。その一部は、日々の生活に多くの援助を得るため、そして部分的には孤独と孤独を減らすためです。
各ストローク生存者は、ストローク後の孤独感を自分の独特の方法で克服することができます。
認知能力の喪失
脳卒中後の認知能力の喪失は、脳のほとんどすべての領域で脳卒中の後に起こり得るが、最も頻繁には前頭葉、頭頂葉または側頭葉で起こることがある。
認知能力の変化には、問題解決の問題、読解の難しさ、単純な数学的計算の問題が含まれます。 脳卒中の生存者の一部は、忘れてしまったり、名前を忘れたり、物事を失ったり、重要な仕事を忘れたりすることになります。 認知障害はまた、混乱を引き起こすか、または脳卒中生存者が以前に理解することができた概念を理解することを困難にし得る。
認知能力の喪失は脳卒中の生存者にとって非常に悲惨であり、多くの脳卒中生存者は否定的であり、頻繁な間違いの言い訳をしたり、恥ずかしさを避けるために誤りを犯すことさえある。
認知能力の向上は課題ですが、理学療法で身体障害を改善できるように、認知障害は専用の認知療法で改善することができます。
感情的不安定
多くの脳卒中の被害者は、自分自身が非常に感情的になったり、不適切に泣いたり笑ったりしています。 脳卒中生存者の中には、気分の変化や制御不能な感情表現によって特徴づけられる、 偽髄の影響と呼ばれる状態があります。
モチベーションの欠如
脳卒中はモチベーションの欠如につながる可能性があり、それは無感動と呼ばれます。 無痛はほとんどのタイプの脳損傷の後に起こる。 脳卒中後の無関心にはいくつかの理由があります。
脳卒中後の認知能力の低下（問題解決や思考スキル）は、多くの課題を解決するのが難しく、解決できないように見えることがあります。 さらに、発作後に対処する責任が低い脳卒中後うつ病の発達、および「何も気づかない」という気持ちは、すべて無関心につながる可能性があります。
最後に、脳卒中そのものに二次的な脳の構造および機能の変化によって無感動が起こることもある。
侵略
一部の脳卒中生存者は意外にも敵対的で怒って、平均的または物理的に攻撃的なやり方で行動する。 侵略は、他の行動および人格関連脳卒中の変化と同様に、しばしば脳卒中および脳卒中誘発脳損傷に対する感情的感情の両方の結果である。
浸潤は、血管性認知症を引き起こす脳卒中パターンを有する脳卒中生存者において特に顕著である。 血管性認知症は、多くの小さな脳卒中が時間の経過と共に起こった場合に起こり、脳全体に傷害が蓄積し、特有のタイプの認知症をもたらす。 血管性認知症は、記憶および思考スキルの低下、混乱、問題の発見、方向性の障害、および行動の変化を特徴とする。
脳卒中の否定
Anosognosiaは、脳卒中を患っていることを脳卒中生存者が認識できないことを述べている。 Anosognosiaは、脳卒中後に何かが間違っているという興味深い過信と気づかないことによって現れる。 実際には、病因不明の人は、医療行為が全く行われていないという事実に驚きと驚きを表明することがあります。
痛みを抱えている生存者は、しばしば協力しないで援助とケアを提供しようとする、愛する人や介護者にとって挑戦的な問題を提示する。 時に脳卒中を患っている生存者は、失神または拒絶でそれらを助けようとしている人々を治療する。
共感の欠如
脳卒中後の共感の欠如は 、脳の右側の領域に影響を与える脳の損傷によって引き起こされます。 感情移入の欠如は、通常、友人や愛する人のために怒っている行動変容ですが、脳卒中の被災者には気付かれません。
一部の脳卒中生存者は改善を示すことができるが、他の者はそうでないことから、脳卒中後の共感の欠如が改善するかどうかを予測することは容易ではない。
ユーモアセンスの喪失
ユーモアのセンスには、洞察と素早い思考が必要です。 ユーモアはしばしば、異種のアイデアが一緒に属していないこと、そして一緒に配置されたときに面白く面白いという認識に基づいています。
脳卒中の多くのタイプは、脳卒中生存者のユーモアの感覚を減少させる可能性があります。 以前は面白かった脳卒中生存者は冗談を作れないかもしれないし、冗談を認識して笑っていた脳卒中生存者はもはやそうすることができないかもしれない。
このストローク効果は認知能力の喪失によって引き起こされるため、ユーモア感覚の喪失は回復するのが難しい場合があります。 しかし、ユーモアの欠如はストロークの結果であり、個人的な拒絶ではなく、脳卒中生存者が期待通りの冗談に反応しないときの傷つき感情や誤解を防ぐのに役立つことを理解する。
社会的阻害の喪失
一部の脳卒中生存者は、右または左前頭葉の脳卒中後に社会的に不適切であると考えられる方法で行動することがある。 見知らぬ人の食べ物から食べ物を摂取したり、人を大声で侮辱したり、服を脱いだり、排尿したりするような行動は、脳卒中生存者の安全とケアを主に担当する介護者や家族にとって挑戦になる可能性があります。
一般に、社会的に許容できない行動を示す脳卒中生存者は、その行動が許容できないことを理解するための洞察を持たず、謝罪したり、行動を修正しようとする可能性は低い。
前頭葉卒中に苦しんでいる脳卒中生存者の言語または侮辱は、必ずしも人の「正常な」脳卒中前の性格または信念と一致しているとは限らない。 脳卒中の生存者が実際に感じている、内部に深くいることを反映したものではありませんが、まったく無関係な環境で聞いたフレーズである可能性が高いことを認識することは非常に重要です。本やテレビ番組で見ることができます。
脳卒中の生存者が快適で、身近な環境で、そしてできるだけストレスの少ないところで、社会的阻害の喪失は幾分改善されます。
嫉妬
まれなタイプの脳卒中は、特にロマンチックな関係の文脈で、非合理的で非合理的な嫉妬が特徴であるオセロ症候群と呼ばれる症候群を引き起こす。 この症候群は、脳損傷が右大脳皮質の領域に影響を及ぼす結果として、脳卒中生存者に影響を及ぼす可能性がある。
からの言葉
脳卒中は、あなたが自分自身を失ったか、あなたがよく知っていた愛する人を失ったかのように感じさせる大きな人格変化を引き起こす可能性があります。 脳卒中後の人格変化は、関与するすべての人にとって感情的に流出する可能性がある。
しかし、ストローク生存者と愛する人が、脳卒中による脳損傷の原因であると理解している場合、不快な行動が計画的ではなく、個人的に侮辱されていないことを誰もが安心することができます。 典型的な脳卒中後の行動変化について学ぶ高機能脳卒中生存者は、いくらかの変更を行うために十分な洞察力を得ることができ、それによってより満足できる対人関係が得られる。
>出典：
>脳卒中の神経精神的アウトカム、Hackett ML、Kohler S、O'Brien JT、Mead GE、Lancet Neurol。 2014年5月; 13（5）：525-34