ミエリン産生細胞を標的とすることは、MS治療の次のステップです
多発性硬化症の現在の治療法は、ヒトの免疫系を標的とする。 彼らはMSの再発の数と重症度を減少させることが判明していますが、MSの治癒はまだありませんので、病気が進行するにつれて人々はより多くの障害を持つ可能性があります。
しかし現在、専門家はミエリンを標的とする治療法を検討しています。ミエリンはMSで損傷した神経線維を取り囲む保護コーティングです。
多発性硬化症におけるミエリンの役割と、それを修復することが神経機能を回復させ、その経路におけるMSの減速または停止さえする方法を詳しく見てみましょう。
多発性硬化症におけるミエリンの機能
健康な人では、神経細胞は、神経細胞の身体に付着した細い繊維に沿って、互いに衝動を送る。 これらの薄い突起は軸索と呼ばれ、ミエリンと呼ばれる脂肪性の白い鞘に囲まれています。 保護カバーまたは断熱カバーとして機能するミエリンは、神経インパルスが迅速かつ効果的に移動することを可能にします。
多発性硬化症では、ヒトの免疫細胞が、脳および/または脊髄のミエリン（および最終的には軸索）を攻撃する。 ミエリンに対する反復攻撃は、最終的には瘢痕につながる。 ミエリンが傷ついていると、神経インパルスは適切に伝わることができません。 最終的に、軸索は慢性ミエリン喪失の結果として変性し（機能する能力を失う）、神経細胞死をもたらす。
中枢神経系のどこにミエリンが攻撃されるかに応じて、感覚障害、視力障害、痙攣、および膀胱の問題などの症状が現れ始めます。 これは、ミエリン発作の位置が中枢神経系内で変化するため、MSの症状が人によって大きく異なる理由です。
脳や脊髄の免疫系の様々な部位に加えて、これらの攻撃のタイミングも予測不可能ですが、専門家はストレスや産後期間のような潜在的なトリガーを特定しています。
ミエリンの修復：MSセラピーの次のステップ
現在の疾患改変MS療法は 、ヒトの免疫系がミエリンを攻撃するのを防ぐ方法に焦点を当てていますが、現在、免疫系によって損傷を受けたミエリンの修復方法を研究しています。 ミエリンが修復されれば、人の神経機能が回復し、MSの状態が悪化する（または少なくとも減速する）ことができなくなることが期待されます。
良いニュースは、軸索を取り囲むミエリンの保存と修復が神経細胞の生存を増やすことができることをいくつかの研究が既に示しているということです。 人のMS関連障害は神経細胞死の程度と関連しているので、ミエリンを修復し神経細胞を保護することにより、MS患者の障害進行を止めることができると期待しています。
ミエリン修復に関する新興MS研究
多発性硬化症における機能回復およびミエリン修復に関する研究はまだ非常に早い。 それにもかかわらず、それはエキサイティングであり、潜在的に一度だけMSを終了するより一歩近づいています。
カリフォルニア大学サンフランシスコで開催された小規模なフェーズⅡ試験が、米国神経学アカデミーの年次総会で発表されました。 この研究では、MSを患う人々の脳内でミエリン修復を促進することができるかどうかを調べるために、クレマスチンと呼ばれる店頭販売のアレルギー薬を調べました。
この研究では、MSおよび視神経損傷を有する50人の患者が、1日2回クレマスチンまたは150日間プラセボピルを与えられた。 この150日間のうち90日後、参加者は治療法を変更しました。つまり、クレマスチンを最初に受けた人はプラセボを受け取り、その逆もありました。
参加者は視覚誘発電位を受け、眼の網膜から視神経を通って画像を処理する脳の領域である視覚野への信号伝達を測定し、換言すれば実際の画像に変換する。
結果は、視覚誘発電位の遅延が、人々がクレマスチンで治療されていた時間に、眼当たり1.9ミリ秒短縮されたことを明らかにした。 この神経伝達遅延の減少は、ミエリン修復が視神経のシグナル伝達経路に沿って起こっていることを示唆している。
研究の注意点の1つは、クレマスチンの投与量が通常推奨される最大投与量よりも高かったことであり、驚くことではないが、参加者に疲労を引き起こしたことである。
早期試験における潜在的なミエリン修復薬
他の初期の研究では、患者を募集しているか、またはミエリン修復を促進し、中枢神経系の神経細胞を保護するのに役立つ可能性がある投薬について現在進行中である。
例えば、OlesoximeとGuananbenzの両方について、第1相試験（非常に早期）が進行中である。
グアナベンズ （高血圧治療薬として以前にFDAによって承認された薬剤）は、ミエリンを産生する細胞（希突起膠細胞と呼ばれる）の生存を増加させる動物研究において見出されている。 また、脳および脊髄に集まる免疫細胞の数を減少させることも判明している。
筋萎縮性側索硬化症を治療するためにもともと開発されたOlesoximeと呼ばれる別の薬剤は、脳および脊髄におけるミエリン産生細胞の成熟を促進し、ミエリン形成を増強することが判明した。
クエチアピンは、MSの動物モデルにおいて再ミエリン化特性を有することが判明している非定型抗精神病薬である。 これは、ミエリン（稀突起神経膠細胞）を作り、ミエリンの攻撃に関与する免疫細胞をMSで抑制する神経細胞の成長を保護し、刺激すると考えられている。
非定型抗精神病薬であるMS患者のミエリンを修復する可能性に加えて、気分障害やMSの不眠症を治療するという追加の利点もあります。 再発寛解型MSおよび進行性MSの両方における用量決定試験が進行中である。
からの言葉
薬物がミエリン修復を中枢神経系で促進することができるという考えは魅力的です。 それは、脳が自己修復し、かつて妥協または喪失した神経機能を回復できることを示唆している。
それは言われている、これはまだすべて非常に新しく、非常に早いです。 したがって、私たちのMSの方々に刺激を与えながら、研究が進展するにつれて忍耐強くお待ちください。
>出典：
> Harlow DE、Honce JM、Miravalle AA。 多発性硬化症における再ミエリン化療法。 フロントNeurol。 2015; 6：257。
> Nave KA。 髄鞘形成および長い軸索の栄養サポート。 Nar Rev Neurosci。 2010 Apr; 11（4）：275-83。
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> Zhornitsky S et al。 多発性硬化症の治療のためのクエチアピンフマル酸塩：ミエリン修復に焦点を当てる。 CNS Neurosci Ther 。 2013 Oct; 19（10）：737-44。