メタンフェタミンの乱用は脳卒中の原因となる

不正なレクリエーション薬のメタンフェタミンは、年齢の若い方であろうと年齢の高い方でも、習慣や初心者の脳卒中を引き起こす可能性があります。 メタンフェタミンの薬理作用は非常によく理解されている。 覚せい剤として分類され、主に不快感を覚えたり、一時的に自尊心の低い症状を緩和したり、ユーザーの性行為を増幅させる目的で不正に使用されています。

メタンフェタミンの物理的効果

メタンフェタミンの物理的作用は、体に作用する化学作用によって生じる。 薬物の喫煙または注射は、ドーパミンと呼ばれる天然物質の異常に高い血中濃度ならびに他の強力な覚醒剤神経伝達物質を誘発する即時の生理学的プロセスを引き起こす。

身体は通常、安定した呼吸や安定した心臓や脳の機能など、人生を持続させる行動を維持するのに十分なドーパ​​ミンを産生します。 さらに、ドーパミンは、幸福感、満足感、または平和感を感じると、自然に生成され、体から放出されます。

メタンフェタミンの使用中にこれらの天然化学物質が過度に集中すると、ユーザーの鼓動や血圧が変化し、呼吸速度が遅くなり、めまい、発汗、体温上昇が引き起こされます。 メタンフェタミンを使用すると、消化器系が遅くなり、吐き気、胃の不調および腸の問題が引き起こされます。

メタンフェタミンが突然の脳卒中を引き起こす原因

脳卒中は、脳への血液供給が減少することによって引き起こされる。 メタンフェタミンの使用の結果として、血流、心臓リズム、または血圧の極度の変化が典型的に起こる。

メタンフェタミンの使用により引き起こされる血圧上昇、 血管炎 、および血管への直接的な毒性は、血管に裂傷や漏れを引き起こし、危険な出血性脳卒中を引き起こす可能性があります

研究は、出血性脳卒中がより頻繁にメタンフェタミンの使用に関連していることを示しています。 しかしながら、メタンフェタミンは、そうでなければ健常な若年者においても虚血性脳卒中を誘発することができる。 異常なおよび不規則な心調律、または血管の突然の閉鎖(痙攣)は、血流の突然の中断をもたらし、脳卒中を引き起こす可能性がある。

慢性メタンフェタミンの使用が脳卒中につながる可能性

脳卒中の短期間のリスクに加えて、長期間のメタンフェタミン濫用は、動脈の硬化であるアテローム性動脈硬化の加速および早期発生を引き起こし得る。 アテローム性動脈硬化症は、人を脳卒中の素因とする周知の健康状態の1つである。

メタンフェタミンの生理作用と行動効果

メタンフェタミンの使用者は、使用中に震え、激しく動揺し、妄想になることがあります。 時間の経過とともに、薬物が体内にもはや存在しなくなった後でさえ、精神病が発達し持続することがある。

この物質はいくつかの理由で非常に中毒性があります。 ユーザは、通常、メタンフェタミンによって生成された幸福感を繰り返し経験することを望む。 これにより、薬物使用者は所望の効果を達成するために何度も薬物を探索し使用する。

メタンフェタミンの強力な習慣性のもう一つの理由は、血流に過度のドーパミンや他のよく知られている化学物質が溢れていると、身体の自然な生成が遅くなり、長期的に体の濃度を正常化させ、逆説的にこれらの製品の不足。

結果として、メスを摂らないと、うつ病、眠気、エネルギー不足などの低ドーパミンの効果がユーザに感じられる。 これらの物理的要因は、メタンフェタミンの中毒性のある質をもたらします。

メタンフェタミンの緊急管理

危機的状況においてメタンフェタミンの影響を逆転させる可能性のある治療法があります。 これらの治療には、メタンフェタミンの生理作用とは正反対の効果を生じる薬理学的物質が含まれます。 全体的に、メタンフェタミン誘発卒中の結果は、非常に貧弱であり、出血性虚血性脳梗塞による死亡率が高い。

からの言葉

有力な薬物乱用を止めることは特に難しい。その理由のひとつは、離脱反応がほとんど耐えられないか、危険なものになる可能性があるからである。 薬物使用の社会的結びつきや生活習慣は、乱用者の生活を奪うことができ、コミュニティグループを離れる恐れがある恐ろしいライフスタイルの変化のように感じることができます。

中毒性薬物の使用を止めることは非常に難しいので、中毒を克服するために専門的な助けとサポートを受けることをお勧めします。

薬物が死亡または重度の障害を引き起こす可能性があるため、メタンフェタミンのリスクは生命を脅かすものです。

>出典:

>脳卒中とメタンフェタミンの若年成人への使用:レビュー、Lappin JM、Darke S、Farrell M、J Neurol Neurosurg Psychiatry。 2017 Dec; 88(12):1079-1091。 doi:10.1136 / jnnp-2017-316071。 Epub 2017 Aug 23。