私たちが知っていること
慢性疲労症候群 （ ME / CFS ）は「謎の病気」であると聞いていますが、進行中の研究者の努力のおかげで、この疾患の性質とメカニズムが形を取り始めています。 長年にわたり、特に最近のこと、私たちは莫大な量を学んできました。 その知識の中には、炎症や自己免疫がこの病気で果たす役割を指しているものがあります。
研究を理解するには、プロセス自体について少し知っておくことが役立ちます。
炎症：有益で有害な
我々は、炎症が多くの病気や怪我に関与していることを知っています。少なくとも1つの抗炎症薬を含まない家を見つけることはまれです。 私たちは凍って、けがをしないように、傷つけます。
しかし、炎症が体内の問題に対する健康な反応の一部であることを学ぶことは驚くかもしれません。 侵入しているウイルスであろうと細菌であろうと傷害から損傷した組織であろうと、システムが問題を検出すると、炎症反応を引き起こします。
何が起こるかは、血管が拡張してより多くの血液をその領域に摂取し、余分なタンパク質がその血液に圧送されるということです。 白血球は血管から問題のある領域に移動し、そこには存在すべきではないものを殺すか、または浄化する。 その後、組織は治癒を開始することができます。
だから、あなたの脛を打ちつけるか、足首をねじるとき、少し腫れが良いことです。
それは、治癒過程が働いていることを意味します。
一方、炎症が進行中の損傷または失火した免疫系のために慢性になると、問題が生じる。
進行中の損傷の一例は、貧弱な姿勢によって悪化した怪我からの背痛、または疾患による繰り返しの損傷のようなものであり得る。
失火する免疫系は、自己免疫を意味し得る。
自己免疫：システムの失火
自己免疫では、体は友好的な火災に苦しんでいます。 免疫システムは外に出ていて、身体の一部を外国の侵略者として識別します。 その後、炎症プロセスを誘発し、標的細胞を破壊して治癒過程を開始するために特別な細胞を送る。
今のところ、治癒プロセスは、あなたの免疫システムが好きでない身体部分をより多く作り出し、プロセスは無期限に続きます。
すべての免疫系機能障害が自己免疫であるわけではないことに注意することが重要です。
ME / CFS：私たちは何を知っていますか？
研究者らは、ME / CFSに慢性炎症が関与していると長い間信じてきました。 研究は、ME / CFS患者の血液中の炎症および持続した免疫応答のいくつかのバイオマーカーを明らかにする。 一部の研究者は現在、ME / CFSが神経免疫または神経内分泌免疫疾患であると考えている。
しかし、我々はまだその状態における炎症の特定の役割について学んでいる。 最近の研究は、自己免疫の成長像も描いている。 自己免疫が関与する場合、大きな疑問があります：その標的は何ですか？
炎症の可能性のある原因
ME / CFS研究コミュニティの多くは、炎症を所与のものとみなしている。 いくつかの研究者によって採用されている代替名である筋萎縮性脳炎（ME）では、脳炎は脳および脊髄の炎症を意味する。
一部の研究者は、自己免疫を伴わない炎症誘発の可能性を指摘している。
慢性疲労、慢性疲労症候群および筋萎縮性脳炎を別々のカテゴリーに分類することを試みた2012年の研究では、ME患者が炎症促進性サイトカインであるインターロイキン-1および腫瘍壊死因子アルファならびにネオプテリンのレベルが高かった炎症促進性免疫活性。
より最近では、炎症マーカーがうつ病または病気の行動から症状を正確に区別できることが研究によって示されている。
代謝性脳症で発表された研究は、ME / CFSの可能性のあるメカニズムである酸化ストレス（O＆NS）と低い抗酸化レベルとを考慮して成長している体の1つに過ぎず、これらの因子は免疫炎症病理を指す可能性がある。
（この理論についての詳細： 酸化ストレスとPallプロトコル 。）
他の研究者は、特定の病原体が素因のある人々において、慢性的な免疫活性化を引き起こし、慢性的な炎症およびカスケードの問題を引き起こす可能性があることを示唆している。 このシナリオの主な疑いのある患者の1つは、単核球症を引き起こすエプスタイン・バーウイルスである（「キス病」）
2013年の研究では、脳腸結合により腸感染が脳の炎症につながるという理論に基づいて、腸におけるレトロウイルス活性のマーカーを調べた。 研究者はいくつかの証拠を見つけましたが、これは小規模で予備的な研究であり、この分野で多くの研究が行われています。
自己免疫のケース
一部の研究者は、ME / CFSが少なくとも部分的に自己免疫疾患であることを示唆する証拠を見出した。 失火する免疫系のいくつかの異なる標的が示唆されている。
研究者らは、O＆NSと自己免疫の可能性のある関係を調べる2013年の研究において、炎症誘発性サイトカインおよびME / CFSに関連する他のいくつかの既知の機能不全の存在が、自己免疫にかかりやすいと述べた。 それは、自己免疫活動が、その原因ではなくその状態の結果であり得ることを意味する。 これらの研究者は、ウイルス感染が一定であれば、バイスタンダーの活性化と分子模倣のような自己免疫を誘発する可能性のある理論的プロセスを引き起こす可能性があると考えています。
分子模倣では、免疫系は感染性物質と戦い、それを体内の同様の細胞と混同し始め、攻撃を開始します。 本質的に、両方の細胞はアヒルのように見えるので、免疫系は両方のアヒルにラベルを付けます。実際には1頭はガチョウで、ガチョウはその生態系に属します。
バイスタンダー活性化では、身体はウイルスによって攻撃され、免疫系は特殊細胞を活性化することによって応答し、何らかの理由で活性化が異なるタイプの特殊細胞（自己免疫細胞）を誘発して体の組織を攻撃する。
同じ研究では、研究者はまた、ME / CFSが自己免疫を引き起こす可能性のあるいくつかの他の方法を列挙している。これには、細胞にエネルギーを供給するミトコンドリアの機能不全や、O＆NSによって引き起こされる細胞の損傷
同じ研究者の多くを含む2013年の別の研究では、 セロトニンとも呼ばれる5-HTに対する自己免疫反応の可能性が示されています。 ホルモンと神経伝達物質として、セロトニンは腸と脳の両方でいくつかの重要な役割を果たします。 セロトニンの調節不全は、ME / CFSに関与していると長い間信じられてきた。
研究者らは、ME / CFSの参加者の60％以上が5-HTに対する自己免疫活性が対照群の10倍以上で陽性であり、持続性疲労を有する者の割合は4倍であったME / CFSの批判に会う。
いくつかの回答が正しいのでしょうか？
最終的には、ME / CFSの異なる症例で炎症の原因が異なり、いくつかの症例は自己免疫性であり、他の症例はそうでないことがあります。 ME / CFSは、人によって大きく異なる可能性があることを覚えておいてください。 いくつかの異なるサブグループ、おそらく異なる疾患が、現在、1つのバスケットに集中している可能性があります。
科学者たちはまだそれをすべて整理しようと努力している。 一方、あなたの状態を管理する方法を見つける必要があります。 あなたの医師と協力して、あなたの特定の症例の性質を特定し、それをどのように治療するのが最善かを判断することが重要です。
ソース：
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