サイトカインとその働き

分子メッセンジャー

サイトカインは、細胞間の分子メッセンジャーとして機能する。 サイトカインは、細胞によって産生されるタンパク質である。 関節炎に関して、サイトカインは様々な炎症反応を調節する。 サイトカインは、体内の正常な細胞プロセスを媒介するだけでなく、疾患および感染に対する身体の応答を調節するために、免疫系の細胞と相互作用する。

サイトカインの種類

サイトカインは多様であり、すべて同じではないことを意味する。 サイトカインは体内の様々な機能を果たします:

「サイトカイン」はすべての種類を含む包括的な用語ですが、サイトカインを作る細胞の種類や体内での作用に基づいてサイトカインに与えられるより具体的な名前があります:

サイトカインの働き

免疫系は複雑で、異なるタイプの免疫細胞とタンパク質は異なる働きをします。 サイトカインはこれらのタンパク質の1つです。

サイトカインの働きを説明するのは難しいです。 それは細胞生理学の教訓です。 しかし、炎症を理解するためには、サイトカインが果たす役割を理解しなければなりません。

サイトカインは、細胞によって循環系または組織内に直接放出される。 サイトカインは、標的免疫細胞を探し出し、それらに結合することによって、標的免疫細胞上の受容体と相互作用する。

相互作用は、標的細胞による特異的応答を誘発または刺激する。

サイトカインの過剰産生

身体による特定のサイトカインの過剰産生または不適切な産生は、疾患を引き起こし得る。 例えば、炎症および組織破壊に関与する関節リウマチにおいて、インターロイキン-1(IL-1)および腫瘍壊死因子-α (TNF-α)が過剰に産生されることが見出されている。

生物学的薬剤はサイトカイン阻害剤である

生物学的薬剤は、IL-1またはTNF-αを阻害するために開発されている。 キネレット(アナキンラ)は、関節リウマチの治療薬として開発され、IL-1のその受容体への結合を阻害することによって作用する。 TNF-アルファ阻害剤( TNFブロッカーとも呼ばれる)は、TNFに結合し、TNFが細胞表面レセプターに付着するのを防止する。 Enbrel (エタネルセプト)、 Remicade (インフリキシマブ)、 Humira (アダリムマブ)、Simponi(ゴリムマブ)、 Cimzia (セソリツマブ・ペゴール)はTNFブロッカーである。 アクテムラ (トシリズマブ)はIL-6に結合する。

より多くの生物学的薬剤が開発中である。 IL-6レセプターに対するヒト抗体であるサリルマブ(SARIL-RA-TARGET)の第3相試験の研究結果は、リウマチ性関節炎の徴候と症状の改善の主要な評価項目と、関数。

サリラムは、IL-6受容体に対する高親和性で結合し、IL-6の結合を遮断し、サイトカイン媒介炎症性シグナル伝達を破壊する。 しかし、2016年10月31日、FDAは製造プロセスの検査中に発見した欠陥に基づいてサリラブを拒絶した。 修正が行われると、RegeneronとSanofiは2017年に再承認申請する予定です。その間、2017年2月1日、Health CanadaはKevzara(sarilumab)という名前でこの薬を承認しました。

からの言葉

サイトカインは複雑な被験体のように見えるが、炎症性タイプの関節炎の中心にある炎症過程を理解することは不可欠である。

我々は、炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインの両方があることを知っている。 炎症誘発性サイトカインは、炎症性および神経因性疼痛の発症において役割を果たす。 抗炎症性サイトカインは、実際には炎症性サイトカインアンタゴニストである。 ケモカインは痛みの持続ならびに痛みの開始に関与することを示唆する証拠がある。

>出典:

>成長因子およびサイトカイン。 > Primer >リウマチ疾患 12版。関節炎財団発行。

> RegeneronとSanofiは、米国リウマチ学会年次総会でSarilumabのピボタルフェーズ3研究の結果を発表しました。 Regeneron。 2015年11月8日

>リウマチ性関節炎の病因におけるMcInnes I.およびSchett G.サイトカイン。 Nature Immunology。 2007年6月

>サイトカイン。 BioBasics。 4/24/2006。

> Zhang、JM et al。 サイトカイン、炎症 >および 痛み。 国際麻酔クリニック 2007年春。