腫瘍壊死因子が炎症を引き起こす
腫瘍壊死因子（TNF）は、 免疫系の細胞によって産生され、 炎症過程を促進する多くの作用を有する物質です。 マクロファージは主に白血球の一種であるマクロファージによって産生されますが、他の細胞でも産生されます。
免疫応答における腫瘍壊死因子
TNFは、腫瘍細胞、細菌およびウイルスに対する身体の免疫応答の自然な部分である。
それは急性反応と全身性炎症の両方の役割を果たす。 細胞は、感作された特定の物質（抗原）を検出するとそれを放出する。
TNFはシグナル伝達タンパク質であるサイトカインである。 サイトカインは体内の細胞間でメッセージを伝える化学物質です。 彼らは多くの生物学的プロセスに参加しています。
- 細胞増殖
- アポトーシス、細胞の正常な死のプロセス
- 脂質代謝
- 凝固、または凝血塊の形成
疾患における腫瘍壊死因子
TNFは、異なる疾患プロセスにおいて過剰にまたは不適切に産生され得る。 これは、進行中の炎症および他の破壊的な症状を引き起こし得る。 これらの疾患には、
腫瘍壊死因子および関節リウマチ
腫瘍壊死因子 - アルファは、炎症反応のカスケードにおけるその絡み合いによって慢性関節リウマチに関与する最も重要なサイトカインの1つである。
通常、体はTNFを自然にブロックします。 しかし、リウマチ性疾患では、それは活性を維持し、より多くの炎症を引き起こす。 TNF遮断薬は、この炎症応答を制御するために開発された。
TNF阻害薬
慢性関節リウマチ 、 乾癬性関節炎 、クローン病などの健康状態の人々は、TNF阻害薬で治療することができます。
これらの薬物は、腫瘍壊死因子-αに結合し、それを不活性にする。 これは炎症活動を妨げ、免疫系を抑制します。 慢性関節リウマチの人々にとっては、関節の損傷を減らすことができます。 最初の薬は1998年に承認され、さらに開発されました。 彼らは、免疫系の細胞上の分子を標的とする薬物である生物学的薬物のクラスに入っている。
TNF阻害薬には、
- エンブレル（エタネルセプト）
- レミケード（インフリキシマブ）
- フミラ（アダリムマブ）
- Simponi（ゴリムマブ）
- シミジア（certolizumab pegol）
TNF阻害剤の使用
TNF遮断薬は経口的に服用しない。 代わりに、あなたの皮や静脈、通常はあなたの大腿または腹部の下にそれらを注入する必要があります。 患者の報告によると、症状の変化は2〜3回の投与後に始まります。
医師が注射用TNFブロッカーを処方する場合は、自分で注射する方法を教えられますので、毎回医院に行く必要はありません。
医師がインフリキシマブまたはゴリムマブを処方する場合は、治療を受けるために最大3時間、輸液センターまたは医院に行く必要があります。 これらの薬物は注射可能ではない。
腫瘍壊死因子阻害剤の副作用
TNFブロッカーは副作用を引き起こす可能性があります。
最も一般的なものは注射部位反応であり、これは通常、灼熱感またはかゆみを伴った局所的な発疹である。
すべてのタイプの感染症のリスク増加は、TNFブロッカーが免疫系を抑制するため、TNFブロッカーの最も重要な副作用です。 治療を開始する前に、あなたの医師があなたに結核とB型肝炎を検査するようにしてください。
>出典：
>腫瘍壊死因子（TNF）ブロッカーに関する情報（Remicade、Enbrel、Humira、Cimzia、Simponiとして販売） 米国食品医薬品局（FDA）。
> TNF阻害剤。 リウマチ学のアメリカ大学。
>ヒトにおけるTNF腫瘍壊死因子 国立バイオテクノロジー情報センター。