尿酸は正常な老廃物であり、プリン代謝の最終結果である。 プリンは自然界に存在する化学物質で、私たちの体内や食生活で見つかっています。 通常、尿酸は血液中に溶けて腎臓を介して処理され、尿中の体内から排泄されます。 高尿酸血症（血液中の高尿酸値）として知られる状態は、尿酸の排泄が減少している場合、または尿酸の産生が増加している場合に起こることがあります。
高尿酸血症はまた、排泄過多と過剰産生との組み合わせから生じることもある。 過尿酸症の症例の大半は低排泄である。 過剰産生は、比較的少数の高尿酸血症症例を説明する。 一般集団における無症候性（症状なし）高尿酸血症の有病率は2％〜13％と推定される。
全身の尿酸（尿酸）の約3分の2は内因的に（体内で）生成され、残りの3分の1は食事のプリンの代謝によって占められる。 毎日生産される尿酸塩のおよそ70％が腎臓によって排泄され、残りは腸によって排泄される。
尿酸検査
尿酸検査の正常範囲は3.5〜7.2mg / dLです。 異なる実験室では、通常の基準範囲が多少異なる場合があることに注意してください。 高尿酸血症は、具体的には、男性の場合、7mg / dLより高く、女性の場合、6mg / dLより高い尿酸血中濃度として定義される。
尿酸結晶形成
高尿酸血症そのものは病気ではなく、場合によっては問題を引き起こさないが、長期間にわたる高尿酸血症は結晶の発生につながる可能性がある。 それは痛風と関連している尿酸結晶です。 しかし、それを知っていても、高尿酸血症と痛風との関連は完全には明らかではありません。
多くの高尿酸血症患者は痛風を発症せず、再発性痛風発作を呈する患者には正常または低血圧の尿酸値があります。 高尿酸血症を抱える人々のほんの一部が実際に痛風を発症します。
尿酸結晶は、関節に沈着すると、関節痛、関節腫脹、関節剛性、関節変形および限られた運動範囲を引き起こす可能性がある。 痛風が発症した場合、痛風（2012年）の管理に関する米国リウマチ学会のガイドラインは、痛風の再発を防ぐために尿酸値を6mg / dL以下に維持することを推奨しています。
尿酸結晶も腎臓に沈着する可能性があります。 腎臓の尿酸結晶は、腎臓結石を形成し、腎臓疾患または腎不全につながる可能性があります。
高尿酸血症に関連する危険因子
高尿酸血症は、異常血糖（血糖障害）、脂質異常症（脂質異常）、肥満、異常血圧などの危険因子に関連しており、一緒にメタボリックシンドロームと呼ばれています。 高尿酸血症は、不健康な生活様式、特にプリン、タンパク質、アルコール、および炭水化物が多い貧しい食事によって引き起こされる可能性があります。
ダイエットやライフスタイルなどの変更可能なリスク要因に注意を払うことは重要ですが、それだけでも高尿酸血症をコントロールするには不十分なことがあります。
チアジド、ループ利尿薬、低用量アスピリンなど、特定の医薬品が高尿酸血症のリスクを高める可能性があることも注目に値する。
ボトムライン
高尿酸血症の長期間、または慢性高尿酸血症は、痛風を発症する大きなリスクと関連している。 結晶沈着は、痛風または腎臓疾患に至りうる高尿酸血症の結果である。 6 mg / dL以下の血中尿酸値を維持することは、痛風と診断された人々が反復的な発作を防ぐために不可欠です。
>出典：
>尿酸 - 血液。 MedlinePlus。 2013年4月29日
>慢性高尿酸血症、尿酸貯留および心血管リスク。 Grassi D. et al。 現在の医薬品設計。 2013年4月。
>痛風および高尿酸血症。 国立腎臓財団。