ワクチンが感染を予防できない理由についての研究が明らかに
何十年にもわたって、 HIVは非常に単純な形でAIDSに進行したと考えられています。すなわち、体内を自由循環型ウイルスとして広がり、免疫細胞（主にCD4 + T細胞 ）に付着して複数のコピーを作り出すそれ自身の そうすることで、HIVは人の免疫防御（ エイズの臨床的定義）を完全に侵害するのに十分なT細胞が殺されるまで、システム全体に広がって拡大することができます。
新興の研究は、これがおそらくそうではない、あるいは少なくとも我々が長い間想定してきた病気の経路ではないことを示唆している。 事実、1990年代後半になってから、科学者たちは、自由循環型ウイルスを生み出さずにHIVが細胞から細胞に直接広がることを観察し始めた。
サンフランシスコのGladstone Institute of Virology and Immunologyの研究によると、この副次的な伝染様式は、自由循環性ウイルスよりもCD4細胞を枯渇させるのに100倍から1,000倍有効であり、現在のワクチンモデルはHIVを適切に防止または中和することができない。
細胞を細胞から細胞に伝達することによって、HIVは免疫細胞が文字通り大量に自殺する細胞連鎖反応を引き起こす可能性があります。 研究は、CD4細胞死の95％が、遊離ウイルスでわずか5％であるのに対して、このように引き起こされることを示唆している。
細胞間伝達の説明
HIVの細胞間移行は、感染細胞が「休止」宿主細胞に接着し、ウイルスタンパク質を用いて細胞膜を破壊する、いわゆる「ウイルスシナプス」を介して起こる。 （このプロセスは、2012年にUC DavisとMount Sinai School of Medicineの科学者によってビデオに取り込まれました。）
侵入すると、宿主は寄託されたウイルスDNAの断片に反応し、細胞が危険信号を認識し、徐々に腫脹して爆発し、自己を殺す、 熱中症と呼ばれる過程を誘発する。 これが起こると、バースト細胞は、 サイトカインと呼ばれる炎症性タンパク質を放出し、 サイトカインは他の免疫細胞を攻撃細胞にシグナルし、HIV感染を積極的に標的とする。
グラッドストーンの研究者は、細胞間接触による化学的インヒビター、シナプスブロッカー、または物理的に細胞を分離することによってCD4細胞死を効果的に阻止することが示された。 彼らは、細胞死（および疾患の進行）が起こるためには、細胞間接触が「絶対的に必要」であると結論付けた。
研究の示唆
これらの所見を特に重要なものにするのは、CD4細胞枯渇のメカニズムを説明するだけでなく、現在のワクチン設計の固有の弱点を払拭することです。
全体として、 HIVワクチンモデルは、免疫系をプライミングして、自由循環性ウイルス上の表面タンパク質を認識して攻撃することに重点を置いています。 しかし、HIVが細胞から細胞に伝達されるとき、それは感染細胞の非常に構築物の中からの検出から遮蔽された攻撃に対して本質的に不浸透性である。
これを克服するために、新しいモデルは、免疫系がシナプス形成に不可欠なタンパク質をより良く標的化し、および/またはシナプス過程を阻害し得る抗ウイルス剤を作り出すのを助ける必要がある。 これが達成できれば、HIVがAIDSに進行する能力は根本的に制限されているか、または停止さえすることさえある。
細胞間伝達メカニズムはまだ完全には解明されていませんが、この調査結果は、HIVがAIDSにどのように進行しているかを深く理解しており、HIV撲滅の可能な戦略を垣間見ることができます。
>出典：
Carr、J。 Hocking、H。 Li、P。 et al。 「単球由来マクロファージから末梢血リンパ球へのヒト免疫不全ウイルス感染の迅速かつ効率的な細胞間感染」 ウイルス学。 1999年12月20日。 265（2）：319-329。
Doitsh、G。 Galloway、N。 およびGeng、X.「CD-4 T細胞がHIV-1感染症に枯渇するパイロトーシスによる細胞死」 小児科。 2014年11月1日。 134（3）：509-514。
Galloway、N。 Doitsh、G。 モンロー、K。 et al。 「HIV-1の細胞間伝達は、リンパ組織由来CD4 T細胞のパイロトーシス死を引き起こすために必要である」 セルレポート。 2015年8月4日。 出版されたオンライン; DOI：http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.011。
カリフォルニア大学デイビス校のバイオフォトニクス科学技術センター。 「初めてのビデオは、免疫細胞間でHIVがどのように拡散するかを明らかにする」 カリフォルニア州サクラメント プレスリリース2009年3月27日発行