遺伝学とあなたの環境との複雑な相互作用
自己免疫疾患として、プラーク乾癬は、それがどのように疾患を引き起こすかについての謎のままである。 遺伝学は重要な役割を果たすが、他の要因が寄与していると考えられる。 私たちが知っていることは、特定の状態や行動が乾癬の症状を引き起こすか、アウトブレイクの頻度や重症度を高めることができることです。 感染から肥満、投薬、ストレスまでさまざまです。
遺伝学
家族歴は、プラーク乾癬を発症するための最強の危険因子である。 事実、乾癬に罹患している人々の約3分の1は、この病気の家族がいることが報告されます。 両方の親がそれを持っているならば、乾癬のリスクはもっと高いようです。
科学者たちは、遺伝子の働きを確立することはまだしていないが、PSORS1からPSORS9というラベルを付けた乾癬の症状に関連する遺伝子上の9つの場所を特定した。 これらのうち、プラーク乾癬を有する人々の約35％〜50％がPSORS1の染色体突然変異を有する。
遺伝子コードを破ることによって、科学者はいつかその疾患に関連する突然変異を「スイッチオフ」または修復することができることが期待されている。
共通トリガ
プラークの乾癬は誰にも影響する可能性がありますが、症状（ フレアとも呼ばれる）の可能性を高める多くの要因があります。
感染症
急性および慢性感染症の両方が乾癬症状を引き起こす可能性がある。 我々は、特に持続的な炎症に関連する慢性疾患であるHIVについてこれを見る。 乾癬の割合は一般人口とほぼ同じですが、HIVが関与している場合、その重篤度ははるかに悪くなります。
免疫抑制は、HIVまたは気管支炎、咽頭咽頭、またはインフルエンザのような急性感染によって引き起こされるかどうかの中心的な要因であると思われる。
対照的に、感染症の治療はしばしば症状を緩和することができる。 例えば、 スタチン系薬剤が慢性心疾患患者に共通する乾癬の重篤度を低下させることが研究によって示されている。 抗 HIV 薬がHIV感染者に使用されている場合も同様です。
皮膚外傷
皮膚外傷はまた、プラークの乾癬の症状を引き起こすことがあり、一般にケブナー現象と呼ばれる。 この反応は、疣贅、 扁平苔癬 、および軟体動物contagiosumなどの他の状態でも見られる。
乾癬の4人に1人が日焼けや昆虫の刺されから皮膚のアレルギーや針の刺し傷に至るまで、これを体験しています。 外傷や刺青などの古い皮膚損傷でさえ、乾癬の主要な部位になる可能性があります。
医薬品
ある種の薬剤は、乾癬の症状を引き起こすことが知られている。 彼らは同じ方法ですべての人々に影響を与えるものではなく、全く症状を引き起こさない可能性があります。 しかし、最も一般的に引用されている薬物は、
- リチウム
- ベータ遮断薬
- 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）
- 抗マラリア薬
- カルシウムチャネルブロッカー
- 脂質低下薬
さらに、乾癬を治療するために使用される局所的なコルチコステロイドの即時終了は、「リバウンド」効果を有し、重度のフレアを引き起こす可能性がある。 このため、薬剤がもはや必要でなければ、コルチコステロイドは医師の指導のもと、徐々に徐々に減少させるべきである。
ライフスタイルのリスク要因
生活習慣リスクが懸念される限り、プラーク乾癬と密接に関連する3つのストレス、喫煙、および肥満が存在する。
応力
ストレスは乾癬と因果関係があります。 一方では、ストレスが症状を引き起こし、他方は他の症状がストレスを引き起こす可能性があります。
体が創傷を治癒するために身体から炎症性のシグナルを送るのと同じように、心理的ストレスは逆効果を示し、状態を改善するのではなく悪化する炎症反応を引き起こす可能性があります。
これは、慢性乾癬がうつ病および不安の高い割合に関連しているので、特に心配です。 場合によっては、悪循環は、精神療法や抗うつ薬や抗不安薬の適切な使用などの適切な治療によってのみ壊れる可能性があります。
喫煙
最近の研究によると、一日に1本以上のタバコを吸う人は、毎日10本以下のタバコを吸う人よりも重度の乾癬を起こす可能性が2倍高いことが示されています。
科学者はこれがなぜであるか確信していないが、喫煙が皮膚の最外層（ 表皮として知られている）の自己抗原の数を増加させるかもしれないと信じている。 これらは、免疫系が自己免疫攻撃の標的とするタンパク質です。 他の人は、喫煙が単に自己免疫応答を誘発するか加速することを示唆している。
同じ研究では、喫煙する女性が重度の乾癬のリスクが男性よりも高いと結論しています。 人が喫煙した年数も寄与します。
肥満
肥満はしばしば皮膚の襞の中にプラークの形成を引き起こすことがある。 これの正確な原因は不明であるが、脂肪の過剰蓄積はサイトカインとして知られている炎症性タンパク質の産生を増加させることを示唆している。 サイトカインは、全体的な炎症を増加させるだけでなく、症状を悪化させるが、脂肪量が最も多い領域（すなわち、皮膚のひだ）におけるプラークの形成を促進する。
この関連は、肥満、糖尿病、および乾癬の関係によってさらに証明される。 肥満は2型糖尿病のリスクを四倍にすることができますが、糖尿病はプラーク乾癬のリスクと重症度を27％上昇させる可能性があります。
>出典：
> Arias-Santiago、S。 Espiñeira-Caromona、M。 Aneiros-Fernández、J. "コブナー現象：入れ墨の乾癬" CMAJ 。 2013 Apr 16; 185（7）：585。 PMCID：PMC3626811。
> Armstrong、A。 Harskamp、C。 およびArmstrong、E.「乾癬と肥満との関係、観察研究の体系的レビューとメタ分析」 Nutr Diabetes。 2012年12月3日、2日：e54。 DOI：10.1038 / nutd.2012.26。
> Armstrong、A。 Harskamp、C。 Dhillon、J。 「乾癬と喫煙：体系的なレビューとメタ分析」 Br J Dermatol 。 2014 Feb; 170（2）：304-14。 DOI：10.1111 / bjd.12670。
> Jankovic、S。 Raznatovic、M。 Marinkovic、J。 「乾癬の危険因子：症例対照研究」 J Dermatol。 2009 Jun; 36（6）：328-34。 DOI：10.1111 / j.1346-8138.2009.00648.x。
> Mosiewicz、J。 Pietrzak、A。 Chodorowska、G et al。 「乾癬患者におけるスタチン使用の合理性」 Arch Dermatol Res 。 2013 Aug; 305（6）：467-72。 DOI：10.1007 / s00403-013-1374-1。