Lasmiditan:パイプラインの新しい片頭痛薬

トリプタンの代替品ですが、副作用が制限される可能性があります

片頭痛は、中等度から重度の片頭痛発作を中止するために伝統的に使用されていた薬剤であるトリプタンの導入によっても、衰弱し続ける神経学的状態を維持し続ける。

トリプタンの問題は、科学的データによると、人々が35%以上働くとは限らないということです。 また、胸の圧迫感、喉の痛みや筋肉の痛み、しびれ感やうずき感などの不快な副作用のために、時々避けることがあります。

だから、片頭痛のためにトリプタンを服用する代わりになるのでしょうか? 地平線には1つがあり、それはlasmiditanと呼ばれています。 しかし、どんな薬と同様に、ラスミミタンも研究者によってまだ分類される必要があるいくつかの欠点を持つかもしれない。

それでも、この新しい抗偏頭痛薬について学ぶことは、将来あなたのために実行可能な選択肢として浮上する可能性があるので、あなたの最大の関心事です。 さらに、効果的であれば、ラスミミタンは片頭痛発作の背後にある生物学についてのさらなる洞察を提供するかもしれない。 そして、より具体的には、片頭痛起源の血管理論とは対照的に、片頭痛起源の神経理論を支持するであろう。

Lasmiditanは安全かつ効果的ですか?

今のところ、lasmiditanの2つのフェーズⅡ試験があります:

研究1

ランセットにおける無作為化プラセボ対照第II相試験によればラスミジンは急性中等度〜重度の片頭痛の治療に有効であると思われる。 この研究では、参加者は無作為化されて、プラセボ錠または50mg、100mg、200mg、および400mgの用量のラスミンティナール錠剤のいずれかを受けた。

結果は、プラセボと比較して、頭痛発症後2時間で、すべてのレーザー投薬用量が頭痛応答を有意に改善したことを示した(中程度または重度の片頭痛による軽度または軽度の疼痛の減少として定義される)。

効果的な治療法として有望であるが、薬物の欠点は、神経学的に関連する副作用であり、より多くの参加者が、より高いレーザー投与量を経験する可能性がある。

これらの副作用は以下を含む:

研究2

Cephalalgiaにおけるもう1つのフェーズⅡ試験では、静脈から投与されたことを意味する、ラスミチタンの静脈内(IV)投与が検査された。 この試験の参加者は、中等度から重度の偏頭痛を訴え、病院では、IV用量のラスミチタンまたはプラセボ用量のいずれかを受けた。

結果は、ラスミディナリアン20mg IVの投与で、頭痛の軽減(軽度の痛みの減少または2時間の痛みの減少として再度定義)は64%であり、プラセボの場合は45%であった。

めまい、感覚異常、重度感覚(通常は四肢)のような有害作用は、プラセボ群(65%対43%)よりも一般的であった。

これら2つの研究は何を意味しますか?

これらの研究の両方とも、ラスミミタンは急性片頭痛の治療に有効な薬剤であることを示唆している。 それにもかかわらず、この研究は副作用に関する許容性の問題を引き起こす。 これらの神経系の副作用が将来の利用を制限する要因となる可能性があるため、これらの神経系の副作用を解明するためには、より大きな第3相試験が必要である。

Lasmiditanのしくみ

他の片頭痛治療薬と同様、レーザー手術の背景にある正確なメカニズムは完全には明らかではありません。

それは、脳内の特定のセロトニン受容体を活性化することがわかっており、片頭痛患者の脳では、セロトニンレベルが低下することが判明しています。

中等度から重度の片頭痛を治療するために使用される伝統的な薬物であるトリプタンはまた、セロトニン受容体に結合する。 だから、どのようにtriptansからlasmiditanユニークですか? 専門家は、ラスミジンがトリプタンよりも選択的であることに注意しています。セロトニン受容体に結合しないため、活性化すると血管収縮(トリプタンが仲介する)につながります。

実際、この悪影響(血管収縮と呼ばれる)は、トリプタンの大きな欠点であり、なぜ以下の病歴を持つ人々には禁忌であるのですか?

さらに、動物実験では、ラミミタンは三叉神経節の電気刺激に関連するマーカーを遮断することが判明した。 これは、片頭痛の背後にある「なぜ」という新しい理論に沿うものです。これは、痛みが脳周囲の血管拡張の主な結果ではなく、むしろ三叉神経経路の活性化であるということです。

したがって、lasmiditanは、血管(血管)の原因ではなく、より神経に基づく片頭痛の原因を推定しています。 これはなぜ片頭痛患者のためにトリプタンが働かないのかを説明するかもしれない。

その他の革新的なセラピー

lasmiditanがどのように運賃を払うのかはまだまだ遅いですが、少なくとも新たな選択肢が出てきており、偏頭痛の発症の仕方を変えています。 例えば、三叉神経系が片頭痛の間に活性化されると、 カルシトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP)のような物質が放出される。 これらは、次に、脳の周りの血管を広げる。 タンパク質CGRPを直接結合するか、またはその受容体に結合することによってタンパク質CGRPを遮断する薬物が開発されており、初期の研究が有望である。

さらに、迷走神経や眼窩上神経のような特定の神経を刺激するデバイス(医薬品ではない)がさらに刺激的です。 これらは、現在の経口片頭痛薬を服用したり、服用したりすることができない人にとっては良い選択です。 しかし、それらは費用がかかり、保険範囲が問題になる可能性があります。

からの言葉

全体として、ここでの大きなイメージは、片頭痛患者が片頭痛を和らげるための2つの第II相試験で有効であるようであったことです。 しかし、神経系の副作用を解明するためには、より大きな研究が必要であることを覚えておくことが重要です。 良いニュースは、現在、第III相試験が登録されているか継続中であるということです。

>出典:

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