このエンティティは、2つの重要な器官を同時にノックアウトすることができます
その名前が示すように、「心臓」（心臓に関連する）および「腎臓」（腎臓に関連する）は、心機能の低下が腎機能の低下（またはその逆）に至る特定の臨床的実体である。 したがって、症候群の名前は、実際には、これら2つの重要な器官の間の有害な相互作用を反映しています。
さらに詳しく説明する。 相互作用は双方向である。
したがって、その衰退が腎臓をそれと共に下降させるのは心臓だけではない。 実際、腎臓疾患（短期間、突然発症）または慢性（長期間、遅発性の慢性疾患）は、心臓の機能にも問題を引き起こす可能性があります。 最後に、独立した第二の実体（糖尿病のような）が腎臓と心臓の両方を傷つけ、両方の器官の機能に問題を引き起こす可能性があります。
心臓の突然の悪化（例えば、急性のうっ血性心不全を引き起こす心臓発作）が腎臓を傷つける急性シナリオでは心筋梗塞症候群が始まる可能性があります。 しかし、長期にわたる慢性うっ血性心不全（CHF）は、腎機能の遅いが進行性の低下を招く可能性があるため、常にそうであるとは限りません。 同様に、 慢性腎臓病（CKD）患者は、心疾患のリスクがより高い。
この相互作用がどのように開始され、発達するかに基づいて、心筋梗塞症候群は複数のサブグループに分割され、その詳細はこの記事の範囲外である。
しかし、私は心筋梗塞症候群に苦しんでいる患者について平均的な人が知る必要があるかもしれない裸の要点について概観することを試みます。
なぜあなたは心筋梗塞症候群について知っていなければなりませんか？
私たちはいつまでも遍在する心血管疾患の時代に生きています。 毎年70万人以上のアメリカ人が心臓発作を経験し、60万人以上が毎年心臓病で死亡しています。
これの合併症の1つはうっ血性心不全である。 1つの器官の機能不全が第2の機能を複雑にすると、患者の予後を著しく悪化させる。 例えば、血清クレアチニンレベルのわずか0.5mg / dLの増加は、（心筋梗塞症候群の設定における）死亡リスクの15％増加と関連している。
これらの示唆を考慮すると、心筋梗塞症候群は激しい研究の領域である。 これは決して珍しいものではありません。 入院3日目までに、うっ血性心不全の治療薬として認可された患者の60％までが様々な程度の腎機能の悪化を経験し、心筋梗塞症候群と診断される。
リスク要因は何ですか？
明らかに、心臓や腎臓の病気を発症するすべての人が、他の器官に問題を引き起こすわけではありません。 しかし、ある患者は他の患者よりも高いリスクがあるかもしれない。 以下の患者は高リスクとみなされます：
- 高血圧
- 糖尿病
- 高齢者グループ
- 心不全または腎疾患の既往歴
心筋梗塞症はどのように発達していますか？
心筋梗塞症候群は、体の適切な循環を維持しようとする試みから始まります。 これらの試みは短期的には有益であるかもしれないが、長期的にはこれらの変化は不適応になり、臓器機能の悪化を招く。
cardiorenal症候群を引き起こす典型的なカスケードは、以下のステップに沿って開始および進展することができる：
- 複数の理由（冠状動脈性心疾患が1つの一般的な原因である）のために、患者は、十分な血液、うっ血性心不全またはCHFと呼ばれる実体をポンプする心臓の能力の低下を発症する可能性がある。
- 心臓出力（「心拍出量」とも呼ばれる）の減少は、血管（動脈）における血液の充填の減少をもたらす。 医師は、この「有効動脈血量の減少」と呼んでいます。
- ステップ2が悪化するにつれて、私たちの体は補償しようとします。 進化の一環として開発されたメカニズム。オーバードライブに入る最初のものの1つは、神経系、特に「交感神経系」（SNS）と呼ばれるものです。 これは、いわゆる飛行または戦闘応答に関連する同じシステムの一部です。 交感神経系の活動の増加は、血圧を上昇させ、器官の灌流を維持しようとする動脈を収縮させる。
- 腎臓は、「レニン - アンギオテンシン - アルドステロン系」（RAAS）と呼ばれるものの活性を高めることによって崩壊する。 このシステムの目的は、動脈循環中の血液の圧力および体積を増加させることでもある。 これは、複数のサブメカニズム（上記の交感神経系のサポートを含む）、ならびに腎臓における水および塩の保持によってそうする。
- 私たちの下垂体はADH（または抗利尿ホルモン）を排出し始め、再び腎臓からの水分保持につながります。
個々のメカニズムの詳細な生理機能については、この記事の範囲を超えています。 上記の手順は必ずしも線形に進行するのではなく、むしろ並行して進めることを強調する必要があります。 そして最後に、これは包括的なリストではありません。
上記の補償機構の正味の結果は、より多くの塩と水が体内に保持され始め、体液の総量が上がることです。 これは、とりわけ、心臓の大きさをある期間（「心拡張」と呼ばれる変化）増加させる。 原則として、心筋が引き伸ばされると、心拍出量が増加するはずである 。 ただし、これは特定の範囲内でのみ動作します。 それを超えると、血圧の絶え間ない増加に続くストレッチ/サイズの増加にもかかわらず、心臓の出力は増加しない。 この現象は、医学の教科書に「 フランク・スターリング曲線 」と呼ばれるものとしてエレガントに描かれています。
したがって、患者は通常、拡大した心臓、減少した心拍出量、および体内の多量の体液（CHFの主要な特徴）を残す。 体液過負荷は、息切れ、腫脹または浮腫などの症状につながる。
では、これはどのようにして腎臓にどのように害がありますか？ まあ、上記のメカニズムも次のことを行います：
- 腎臓の血液供給を減らす、いわゆる「腎血管収縮」。
- 罹患した患者の体循環中の余分な体液は、腎臓の静脈内の圧力を増加させる。
- 最後に、腹部内圧が上昇し、「腹腔内圧」と呼ばれることがあります。
これらの不適応の変化はすべて、腎臓の血液供給（灌流）を本質的に減少させ、腎機能を悪化させる。 この言葉の説明はうまくいけば、失敗した心臓が腎臓をどのように引きずっていくのかをあなたに知らせるでしょう。
これは、心筋梗塞症候群が発症する可能性のある1つの方法です。 初期のトリガーは、腎臓（例えば、慢性腎臓病の進行）が体内に余分な体液を蓄積させる（腎臓病の患者では異常ではない）腎臓である可能性があります。 この余分な液体は心臓に負担をかけることがあり、心臓が徐々に機能しなくなる可能性があります。
心筋梗塞はどのように診断されますか？
鋭敏な医師による臨床的疑念は、しばしば推定診断につながる。 しかし、必ずしも非特異的ではないが、腎臓機能および心臓機能を検査する典型的な検査が有用である。 これらのテストは次のとおりです。
- 腎臓の場合： クレアチニン/ GFRの血液検査、血液、タンパク質などの尿検査に役立ちます（しかし、利尿薬の患者さんは注意深く解釈する必要があります）。 超音波のような画像検査もよく行われます。
- 心臓：トロポニン、BNPなどの血液検査。EKG、心エコー図などのその他の調査
典型的な患者は、最近の悪化（CHF）を伴う心臓病の病歴を有し、上記の腎機能の悪化の徴候を伴う。
心筋症候群の治療
上述したように、心筋梗塞症候群の管理は明らかな理由から、研究の活発な分野である。 心筋梗塞症候群の患者は頻繁に入院し、罹患率が増加し、死亡リスクも高い。 したがって、効果的な治療が不可欠です。 いくつかのオプションがあります：
- 心筋梗塞症候群のカスケードは、典型的には、過剰量の体液をもたらす不全心臓によって引き起こされるため、利尿薬（体液から余分な体液を取り除くように設計されている）が治療の第一線である。 あなたは、いわゆる「水薬」（具体的には「ループ利尿薬」と呼ばれ、一般的な例はフロセミドまたはラクチクス）について聞いたことがあります。 患者が入院を必要とするほど病気であれば、静脈ループ利尿薬の注射が使用される。 これらの薬剤のボーラス注射がうまくいかない場合は、連続的な点滴が必要な場合があります。
- しかし、治療はそれほど簡単ではありません。 ループ利尿薬を処方していることで、臨床医が体液を除去して滑走路を「オーバーシュート」させ、血清クレアチニン値が上昇する（腎機能が悪化する）ことがあります。 これは、腎臓の血液灌流の低下から起こり得る。 したがって、利尿剤の投与は、患者を「あまりにも乾燥している」から「あまりにも濡れている」との間で適切なバランスをとる必要があります。
- 最後に、ループ利尿剤の有効性は、腎臓の機能と過剰な液体を取り除く能力に依存することを忘れないでください。 従って、腎臓はしばしば鎖中の弱い結合となり得る。 つまり、利尿作用がどれほど強いかにかかわらず、腎臓が十分に機能していないと、積極的な努力にもかかわらず、体内から体液を取り除くことはできません。
- 上記の状況では、アクアフェレーシスや透析のように体液を取り出すための侵襲的な治療が必要になるかもしれません。 これらの侵襲的治療法は議論の余地があり、これまでのところ矛盾する結果が出ている。 したがって、決してこの状態の治療の最初のラインではありません。
- （必ずしも必ずしも標準的な第一選択治療であるとはいえないが）しばしば試みられる他の薬剤があり、これらには心臓のポンピング力を高めるいわゆるイノトロピック、レニン - アンジオテンシン遮断薬、心筋梗塞症候群のような実験的薬物が含まれるtolvaptan。