高齢化の遺伝学はがんの鍵ですか？
全ての細胞は、それらが合成され、増殖し、最終的に機能しなくなったときに最終的にアポトーシス（細胞死）を受けるプログラムされた寿命を有する。
それはしばしば、細胞複製を昔ながらのコピー機と考えることに役立ちます。細胞がそれ自身をコピーするほど、画像はよりぼやけて、ずれる。 時間が経つと、細胞（ DNA ）の遺伝物質が破壊し始め、細胞自体が元の薄いコピーになります。
これが起こると、プログラムされた細胞死により、新しい細胞が引き継ぎ、システムを稼動させ続けることができます。
セルが分割できる回数は、ヘイフリック限界として知られる現象によって制限されます。 これは、分裂過程（有糸分裂として知られる）が遺伝物質、具体的にはテロメアと呼ばれるDNAの部分を徐々に分解する作用を説明する。
ヘイフリック限界は、アポトーシスの前に平均細胞が50〜70倍に分裂することを指示する。
テロメアの理解
染色体は、細胞の核内に位置する糸状構造である。 各染色体はタンパク質と単一分子のDNAでできています。
染色体の両端にはテロメアがあり、人々はしばしば靴紐の端にあるプラスチックチップと比較します。 テロメアは、染色体が解き放たれたり、互いに固着したり、リングに融合したりするのを防ぐため重要です。
細胞が分裂するたびに、遺伝情報がコピーされるように二本鎖DNAが分離する。
これが起こると、DNAコードは複製されますが、テロメアは複製されません。 コピーが完了し、有糸分裂が始まると、細胞が切り取られる場所がテロメアにあります。
このように、各細胞の世代では、もはや染色体の完全性を維持できなくなるまで、テロメアは短くて短くなる。
その後、アポトーシスが起こる。
テロメアと加齢とがんの関係
科学者はテロメアの長さを使って細胞の年齢やそれが何回残っているかを調べることができます。 細胞分裂が遅くなると、 老化と呼ばれる老化と呼ばれる進行性の悪化を経験する。 細胞の老化は、我々が老化するにつれて私たちの器官および組織がなぜ変化し始めるのかを説明します。 最終的に、私たちの細胞はすべて「死に至る」ものであり、老化する可能性があります。
すべて、つまり1つです。 癌細胞は、真に「不滅」とみなされ得る1つの細胞型である。 正常細胞とは異なり、がん細胞はプログラムされた細胞死を受けませんが、終わりなしに増殖し続けます。
これは、体内での細胞の複製のバランスを破壊します。 1つのタイプの細胞をチェックしないで複製することができる場合、それは他のタイプの細胞に取って代わることができ、重要な生物学的機能を損なう可能性があります。 これは癌で起こることであり、なぜこれらの「不滅的な」細胞が病気や死を引き起こすかです。
テロメラーゼとして知られている酵素の産生を誘発することができ、テロメアの短縮を防ぐことができるため、癌が発生すると考えられています。
体内のすべての細胞はテロメラーゼを生産するための遺伝暗号を持っていますが、実際には特定の細胞だけがそれを必要とします。
例えば、精子細胞は、50コピーを超えるコピーを作製するためにテロメア短縮をオフにする必要がある。 さもなければ、妊娠は決して起こり得ない。
遺伝事故がテロメラーゼ産生を起こすと、異常細胞が増殖して腫瘍を形成する可能性があります。 平均余命率が増加し続けると、これが起こる可能性は大きくなるだけでなく、結局避けられないものになると考えられています。
>ソース;
> Arai、Y。 Martin-Ruiz、C。 Takayama、M.et al。 「炎症は、テロメアの長さではなく、極度の老齢で正常な老化を予測する：セミスーパーセンタニズムの縦断的研究」 e バイオメディシン 。 2015年; 2（10）：1549-48; DOI：10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..