癌細胞と正常細胞には多くの違いがあります。 その違いのいくつかはよく知られていますが、他のものは最近しか発見されておらず、よく理解されていません。 自分のがんや愛する人に対処しているように、がん細胞がどのように異なっているか興味があります。 研究者にとって、癌細胞が正常細胞とは異なる働きをする方法を理解することは、正常細胞を傷つけることなく癌細胞の体を排除するように設計された治療法を開発するための基盤となる。
このリストの最初の部分では、癌細胞と健常細胞との間の基本的な相違点について説明します。 より理解しにくい相違点のいくつかに興味を持っている人にとって、このリストの第2部分はより技術的です。
細胞増殖を調節する体内のタンパク質の簡単な説明は、癌細胞の理解にも役立ちます。 私たちのDNAは、体内で産生されたタンパク質の青写真である遺伝子を持っています。 これらのタンパク質のいくつかは、成長因子であり、細胞が分裂し増殖するように指示する化学物質である。 他のタンパク質は増殖を抑制するために働く。 特定の遺伝子（例えば、たばこの煙、放射線、紫外線、および他の発癌物質によって引き起こされるもの）の突然変異は、タンパク質の異常な生産をもたらす可能性がある。 多すぎるものが生産されるかもしれないし、十分でないかもしれないし、タンパク質が異常で機能が異なるかもしれない。
癌は複雑な疾患であり、通常、単一の突然変異またはタンパク質の異常ではなく、癌細胞につながるこれらの異常の組み合わせである。
癌細胞対正常細胞
以下は、正常細胞と癌細胞との主要な違いのいくつかであり、悪性腫瘍が良性腫瘍よりどのように増殖し、周囲と異なって反応するかを説明する。
- 成長 -正常細胞は、十分な細胞が存在するときに増殖を停止する。 例えば、皮膚の切開部を修復するために細胞が生成されている場合、孔を満たすのに十分な細胞が存在する場合、新しい細胞はもはや産生されない。 修理作業が終わったとき。 対照的に、十分な細胞が存在する場合、癌細胞は増殖を停止しない。 この継続的な成長は、しばしば腫瘍（癌細胞のクラスター）が形成される結果となる。 体内の各遺伝子は、異なるタンパク質をコードする青写真を持っています。 これらのタンパク質のいくつかは成長因子であり、細胞が増殖し分裂するように指示する化学物質である。 これらのタンパク質の1つをコードする遺伝子が突然変異（オンコジーン）によって「オン」位置に固定されていれば、成長因子タンパク質が産生され続ける。 これに応答して、細胞は増殖し続ける。
- コミュニケーション - 正常な細胞と同じように、細胞は他の細胞と相互作用しません。 正常細胞は、他の近くの細胞から送信された信号に反応し、「本質的にはあなたの境界に到達しました」と言います。正常細胞がこれらの信号を「聞く」と、 がん細胞はこれらのシグナルに応答しません。
- 細胞の修復と細胞死 -正常細胞は、損傷したり老化したりすると、修復されるか死ぬ（アポトーシスを受ける）。 癌細胞は修復されないか、またはアポトーシスを受けない。 例えば、p53と呼ばれるタンパク質の1つは、細胞が修復するにはあまりにも損傷しているかどうかを確認する作業をしており、そうであれば、細胞を殺すように細胞に助言する。 このタンパク質p53が異常または不活性である場合（例えば、 p53遺伝子の突然変異から）、古い細胞または損傷した細胞を再現させる。 p53遺伝子は、細胞の増殖を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子の一種である。
- 粘着性 -通常の細胞は、グループ内で一緒にくっつく物質を分泌する。 がん細胞はこれらの物質を作ることができず、近くの場所に、または体内の遠隔領域へのリンパチャネルの血流または系を介して、「浮遊して」いる。
- 転移する能力（普及） -正常細胞は、彼らが所属する身体の領域に留まります。 例えば、肺細胞は肺に留まる。 がん細胞は粘着性の原因となる接着分子が欠けているため、体内の他の領域に血流やリンパ系を介して移動することができます。 転移する能力があります。 リンパ節 、肺、肝臓、骨などの新しい領域に到達すると、それらは成長し始め、しばしば元の腫瘍からはるかに離れた腫瘍を形成します。 （ がんの発症の詳細については、こちらをご覧ください）。
- 外観 - 顕微鏡下では、正常細胞と癌細胞はかなり異なって見えるかもしれません。 正常細胞とは対照的に、癌細胞はしばしば細胞サイズの変動性がより顕著である - 正常よりも大きいものと正常よりも小さいものもある。 さらに、がん細胞は、しばしば、細胞および核（細胞の「脳」）の両方の異常な形状を有する。核は、正常細胞よりも大きくて暗く見える。 暗闇の理由は、癌細胞の核に過剰のDNAが含まれているためです。 近づくと、癌細胞はしばしば異常な数の染色体を有し、それらは混乱した形で配列される。
- 正常な細胞は増殖し 、十分な細胞が存在すると停止します。 癌細胞は、細胞が成熟する前に迅速に増殖する。
- 成熟 -正常細胞は成熟する。 癌細胞は、急速に増殖し、細胞が完全に成熟する前に分裂するため、未成熟のままである。 医師は、 未成熟細胞を記述するために未分化の用語を使用します（より成熟した細胞を記述するために分化されているのに対して、これを説明する別の方法は、癌細胞を成育して成熟細胞に特化しない細胞と見なすことです）。 細胞の成熟度は、癌の「等級」に対応する。 癌は1から3までの尺度で評価され、3が最も積極的である。
- 免疫系を回避する - 正常細胞が損傷すると、免疫系（リンパ球と呼ばれる細胞を介して）がそれらを識別して除去します。 癌細胞は、検出を回避するか、または現場に来る免疫細胞を不活性化する化学物質を分泌することによって、腫瘍に成長するのに十分長く免疫系を回避（トリック）することができる。 新しい免疫療法薬の中には、癌細胞のこの側面に対処するものがあります。
- 機能する - 正常細胞は、実行しようとする機能を果たすが、癌細胞は機能しない可能性がある。 たとえば、正常な白血球は感染を撲滅するのに役立ちます。 白血病では、白血球の数は非常に多いかもしれませんが、がん白血球は機能していないため、白血球数が上昇しても感染リスクが高くなります。 生成された物質についても同様である。 例えば、正常な甲状腺細胞は甲状腺ホルモンを産生する。 がん性甲状腺細胞（ 甲状腺がん ）は甲状腺ホルモンを産生しないことがあります。 この場合、甲状腺組織の増加にもかかわらず、甲状腺ホルモン（ 甲状腺機能低下症 ）が不足することがあります。
- 血液供給 - 血管新生は、細胞が血管を引き寄せて組織を成長させ、供給するプロセスである。 正常細胞は、正常な増殖および発達の一部として、および損傷組織を修復するために新しい組織が必要とされる場合にのみ、血管新生と呼ばれる過程を経る。 癌細胞は、増殖が必要でなくても血管新生を受ける。 癌治療の1つのタイプは、血管新生阻害剤の使用であり、腫瘍の増殖を抑えるために体内の血管新生を阻止する薬剤である。
がん細胞と正常細胞の相違点
このリストには、健常細胞と癌細胞とのさらなる違いが含まれています。 これらのテクニカルポイントをスキップしたい方は、次の小見出しにスキップしてください。
- 増殖抑制因子の回避 - 正常細胞は増殖（腫瘍）抑制因子によって制御される。 成長を抑制するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子の主な3つのタイプがある。 1つのタイプは、細胞を減速させ、分裂を停止させる。 1つのタイプは、損傷した細胞の変化を修正する責任がある。 第3のタイプは、上記のアポトーシスを担当する。 これらの腫瘍サプレッサー遺伝子のいずれかを不活性化する突然変異は、癌細胞が未検査のまま増殖することを可能にする。
- 侵襲性 -正常細胞は隣接細胞からのシグナルを聴き、近くの組織に侵入すると増殖を止める（接触阻害と呼ばれる）。癌細胞はこれらの細胞を無視して近くの組織に侵入する。 良性（非癌性）腫瘍は線維性のカプセルを有する。 彼らは近くの組織に押しつけられるかもしれませんが、他の組織に侵入/混入することはありません。 対照的に、癌細胞は境界を尊重せず、組織に侵入する。 これは、癌性腫瘍の放射線学的スキャンでしばしば指摘される指様の投影をもたらす。 癌という言葉は、実際には近くの組織への癌の侵略を記述するために使用されるカニのラテン語に由来します。
- エネルギー源 -通常の細胞は、クレブスサイクルと呼ばれる過程を経て大部分のエネルギーを（ATPと呼ばれる分子の形で）取り込み、解糖と呼ばれる別の過程を通じてエネルギーをわずかしか消費しません。 正常細胞は酸素の存在下でエネルギーのほとんどを産生するが、癌細胞は酸素の不存在下でエネルギーの大部分を産生する。 これは、がんの一部の人々で実験的に（これまでのところ期待外れの結果で）使用されていた高圧酸素療法の背後にある理由です。
- 死亡率/不死性 - 正常細胞は死に至る、つまり、それらは寿命があります。 細胞は永遠に生きるように設計されておらず、存在する人間のように、細胞は古くなる。 研究者たちは、 テロメアと呼ばれるものを見始めている。 テロメアは、染色体の末端でDNAを一緒に保持する構造で、がんの役割を担っている。 正常細胞における増殖の制限の1つは、テロメアの長さである。 細胞が分裂するたびに、テロメアが短くなる。 テロメアが短すぎると、細胞はもはや分裂することができず、細胞は死ぬ。 がん細胞はテロメアを更新する方法を見つけ出し、分裂を続けることができます。 テロメラーゼと呼ばれる酵素はテロメアを伸長させ、細胞が無期限に分裂し、本質的に不死化するように働く。
- "隠す"能力 - 多くの人々はなぜがんが何年も再発し、時には何十年も消えてしまったのだろうと思っています（特に、エストロゲン受容体陽性乳がんなどの腫瘍）。 一般に、治療に抵抗し、休眠する能力を有するいくつかの細胞（癌幹細胞）を有するがん細胞の階層があると考えられている。 これは研究の活発な分野であり、非常に重要です。
- ゲノムの不安定性 - 正常細胞には正常なDNAと正常な染色体数があります。 癌細胞はしばしば異常な数の染色体を有し、多数の突然変異を発症するにつれてDNAはますます異常になる。 これらのうちのいくつかは、ドライバー突然変異であり、細胞の癌化を促進することを意味する。 突然変異の多くは乗客突然変異であり、癌細胞の直接的な機能を持たないことを意味する。 いくつかの癌では、どのドライバー突然変異が存在するか （ 分子プロファイリングまたは遺伝子検査 ）を決定することにより、医師は、がんの増殖を特異的に標的とする標的薬物を使用することができる。 EGFR突然変異を有する癌のためのEGFR阻害剤のような標的療法の開発は、癌治療のより急速に成長し進歩する領域の1つである。
細胞ががんになるために必要な複数の変化
上記のように、正常細胞と癌細胞との間には多くの違いがある。 また、細胞が癌化するためにバイパスされる必要がある「チェックポイント」の数も注目に値する。
- 細胞は、増殖が必要でなくても増殖するように促す成長因子を有する必要がある。
- 細胞が成長を止め、異常になったときに死ぬように指示するタンパク質を避けなければならない。
- セルは、他のセルからの信号を回避する必要があり、
- 細胞は、正常細胞が産生する正常な粘着性（接着分子）を失う必要があります。
概して、正常細胞が癌性になることは非常に困難であり、男性2人に1人、女性3人に1人が生涯に癌を発症することを考えると驚くように思えるかもしれません。 説明は、正常な体では、約30億個の細胞が毎日分けられるということです。 これらの部門のいずれかの間に環境中の遺伝または発癌物質によって引き起こされた細胞の再生における「事故」は、さらなる突然変異後に癌細胞になることができる細胞を作り出すことができる。
良性腫瘍と悪性腫瘍
上記のように、良性または悪性腫瘍のいずれかを構成する癌細胞および正常細胞には多くの違いがある。 さらに、癌細胞または正常細胞を含む腫瘍が体内で挙動する方法も存在する。 これらの追加の違いのいくつかは、 良性腫瘍と悪性腫瘍の違いについてこの記事で指摘されています。
癌幹細胞の概念
癌細胞と正常細胞のこれらの多くの違いについて議論した後、癌細胞自体に違いがあるのか疑問に思うかもしれません。 癌細胞の階層が存在する可能性があること（一部は他の機能とは異なる機能を有する）が、上記のように癌幹細胞を調べる議論の基礎であることを示している。
癌細胞が何十年も何十年も見えなくなってから再び現れることは、まだわかりません。 癌幹細胞と呼ばれる癌細胞の階層における「将軍」は、治療に対してより耐性があり、化学療法などの治療によって他の兵士のがん細胞が排除されたときに休眠する能力を有すると考えられている。 我々は現在、腫瘍中のすべての癌細胞を同一であるとみなしているが、将来個々の腫瘍における癌細胞の違いのいくつかを考慮する可能性が高い。
正常細胞とがん細胞の相違点について
多くの人々が不満を募らせ、なぜ私たちは未だ軌道上のすべての癌を止める方法を見つけていないのか疑問に思っています。 がん細胞になる過程で細胞が受ける多くの変化を理解することは、複雑さのいくつかを説明するのに役立ちます。 1つのステップではなく、現在はさまざまな方法で対処されているステップがあります。 それに加えて、癌は単一の病気ではなく、むしろ何百もの異なる病気であることを認識することが重要です。 そして、タイプとステージに関して同じである2つの癌であっても、非常に異なる行動をとることができます。 部屋に同じタイプと癌のステージを持つ200人がいる場合、彼らは分子的な観点から200の異なる癌を有するであろう。
しかし、がん細胞を癌細胞とすることについてもっと学ぶと、その細胞がどのように増殖するのを阻止するか、そしておそらく最初の癌細胞になることへの移行をより深く理解することができます。場所。 癌細胞と正常細胞とのメカニズムを区別する標的療法が開発されているので、その分野ではすでに進歩が見られている。 免疫療法の研究は、自分たちの免疫システムを「刺激して」彼らがすでにやっていることをやることをする方法を見つけているのと同じくらいエキサイティングです。 がん細胞を見つけて排除する。 最も進行した固形腫瘍を有する一部の人々のために、がん細胞が自分自身を隠す方法を解明し、より良い治療法をもたらし、まれに完全な寛解をもたらしました。
>出典：
> DeBaradinis、R.et al。 癌の生物学：代謝リプログラミングは、細胞増殖と増殖を促進する。 細胞代謝 。 2008. 7（1）：11-20。
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>国立がん研究所。 がんとは何ですか？ 更新日02/09/15。 https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
> Nio、K.、Yamashita、T.、およびKaneko。 肝癌の幹細胞の進化の概念。 分子癌 。 2017. 16（1）：4。