それらを止めるために生物学的プロセスを追跡する
免疫系、より具体的には、免疫系の異常応答は、 喘息に関連する呼吸器症状の中心にある 。 特定のトリガに曝されると、免疫系が過剰になり、化学物質が血流に放出され、肺が異常に機能するようになります。
喘息発作は、3つの異なる特徴を特徴とする：
これらの生理学的作用は、喘息発作の間に経験する喘鳴 、 咳 、 胸部圧迫 、および息切れをもたらす。
気管支収縮の原因
空気通路の通常の大きさは、 自律神経系によって調節される。 これは、反射を担う神経系の枝である。
神経終末の刺激（塵、冷気、または他の喘息誘発剤による）は、アセチルコリンとして知られる化学物質の放出を誘発する可能性がある。 喘息患者では、アセチルコリンは肺の平滑筋の後機能細胞に作用し、 気管支痙攣や粘液の過剰産生を引き起こす可能性があります。
炎症の原因
炎症は、わずかに異なるプロセスによって引き起こされる。
正常に機能する免疫系を有する人では、異物の出現は抗原提示細胞（APC）によって満たされる。 これは、ボディがパーティクルを「チェックアウト」し、それが安全かどうかを判断するために使用するセルです。
喘息患者では、APCは誤って粒子を脅威と特定し、すぐにTH2という防御細胞に変換します。
TH2の役割は、免疫系に炎症を起こして自分自身を守るように伝えることです。
疾患がない場合の肺の炎症の結果は深刻であり、
- 粘膜細胞の拡大および粘液の過剰産生
- 気道壁の肥厚と気流の制限
- 気道組織の過剰反応性、さらに痙攣を引き起こす
未治療のまま放置すると、進行中の発作が気道リモデリングを引き起こし、肺組織の漸進的な瘢痕化が永続的な不可逆的な損傷を残す。
喘息発作の予防
喘息の最良の治療法は喘息の誘発を避けることですが、これはいつも可能であるとは限りません。 したがって、症状を管理したり、攻撃を回避するために、医薬品は一般的に処方されています。
現在利用可能なオプションのうち、
- 救助薬物は、気道の平滑筋を緩和することによって、気管支痙攣および呼吸制限の迅速な軽減をもたらす。
- 吸入 ステロイド剤および経口ステロイド剤は、免疫応答を低下させ、炎症を軽減することによって症状を予防する。
- 長時間作用型気管支拡張剤は、より良い喘息コントロールを提供するために他の薬物と組み合わせて使用される。
- 抗コリン作動薬は、アセチルコリン受容体を遮断することによって軽減をもたらす薬物である。
攻撃のトリガーとそれを阻止するのに最適な薬物の両方を特定することは、喘息症状の耐久性のある制御を達成するための第一歩です。
>出典：
> Jiang、L。 Diaz、P。 Best、T. et al。 「アレルギー性喘息におけるレドックス機構の分子的特徴付け」 Annal Allergy Asthma Immunol 。 2014; 113（2）：137~42。 DOI：10.1016 / j.anai.2014.05.030。