炎症状態では珍しくない
血小板は、止血（傷害後の出血を止めるプロセス）において重要な役割を果たす小さな循環細胞断片である。 それらは核を有さないが、細胞質および血小板機能に重要なタンパク質を含む。 血小板は、骨髄中の巨核球によって産生される。
血小板は、しばしば慢性関節リウマチにおいて上昇する。
上昇した血小板の状態は、血小板増加症として知られている。
リウマチ性関節炎では、関節が損傷の主要な部位である。 それは好中球およびマクロファージを含む血球を含む局所的な炎症が起こる場所である。 それらの細胞はまた、血小板活性化因子の産生を刺激し、血小板活性化因子は、血小板の蓄積を引き起こし、それらが体内の炎症反応に関与することを可能にする。
関節リウマチにおける血小板
健康な人は、血小板数が通常の150,000〜400,000 / mm3の範囲にあります。 1972年の昔、医学文献では、研究者らは慢性関節リウマチ患者の約3分の1で血小板数の上昇を認めたことが明らかになりました。
これは疾患活動と直接的に関連していることが判明した。 研究者らはまた、血小板数の上昇と貧血 、白血球増加（白血球数の増加）、およびリウマチ因子との間に相関性を見出した。
ヘモグロビンと血小板数の間には逆の関係がある。つまり、ヘモグロビンが低いと血小板数が多い。 シデロペニア（鉄欠乏）と血小板数の上昇との関連は有意ではなかった。
重度の関節リウマチを有する一部の人々は、百万を超える血小板数を有することがある。
病気が投薬によって制御されると、血小板数は通常は正常値に戻る。
血小板は、関節リウマチだけでなく、他の同様の炎症状態においても上昇する。 血小板上昇と皮膚血管炎との間に有意な相関が見られた。 慢性関節リウマチの他の関節外症状（すなわち、関節のみを超えた身体の部分に影響を及ぼす）は、血小板数が上昇した人々の中でより頻繁に見出された。
原因
慢性関節リウマチにおける血小板数の上昇に関する最良の説明は、慢性貧血と関連しているようであり、慢性関節リウマチの共通の特徴である。 リウマチ疾患の実体によれば、血小板恒常性はトロンボポエチンによって制御される。
トロンボポエチンは、巨核球の増殖および分化の主要な調節因子である。 主に網状赤血球症（未成熟赤血球数の増加）およびエリスロポエチンレベルの上昇が慢性貧血患者の正常血小板数よりも高いため、トロンボポエチンはエリスロポエチン（赤血球生成に関与するホルモン）と化学的に関連していると考えられている。 貧血および慢性関節リウマチを患っている人でエリスロポエチン値が上昇すると、血小板数の上昇が起こる可能性があります。
別の可能性は、増加した血小板産生が、血小板の破壊または消費の増加によって引き起こされた場合であろう。 研究者らはまた、慢性炎症性滑膜内の小さな凝血塊の結果として、血小板数の上昇が慢性関節リウマチにおける免疫応答と関連している可能性があると提唱した。
Kelley's Textbook of Rheumatologyによると、リウマチ性疾患における血小板数の上昇の主な3つの原因があります：
- 慢性炎症過程に続発する反応性血小板増加症 。 そのような場合、 サイトカイン （IL-1、IL-6、およびTNF）は、炎症プロセス中の血小板産生の調節における活性メディエーターであり得る。
- 家族性血小板増加症は遺伝的遺伝子突然変異のために起こりうる。
- クローン性血小板増加症 （原発性または必須の血小板増加症）は、持続的な巨核球増殖のために血小板産生の調節されていない異常である。
>出典：
> Hutchinson RM et al。 慢性関節リウマチにおける血小板増加症 リウマチ疾患の年表。 （1976）35：138
> Kiraz S. et al。 血栓症を伴う慢性関節リウマチにおける血流トロンボポエチン、臨床リウマチ学。 2002年11月。 21（6）：453-6。
> Kelley's Textbook of Rheumatology。 第9版。 第17章血小板およびリウマチ疾患。 249-251頁。
>関節リウマチの血小板。 リウマチ学のスカンジナビアジャーナル。 Selroos、O. 1972 1：136を参照のこと。