糖尿病と高血圧は、互いに栄養を与え、時間とともに悪化する傾向のある関連疾患です。 生物学的には、糖尿病と高血圧との関係は、1つのステップが第2のステップを引き起こし、第2のステップが第1ステップの多くを引き起こすために「フィードバック」する正帰還ループの一種です。
フィードバックループ
糖尿病と高血圧との自己補強関係の最もよく研究されている例は、腎臓で起こる。
腎臓は身体の最も重要な長期血圧調節剤です。 体内の塩とカリウムの量をバランスさせることによって、腎臓は最終的に体液が尿として排出される量を制御します。 この流体調節機能は、血管内にどれだけの液体が存在するかを物理的に制御することによって、長期間の血圧を調節するのに役立つ。 この機能を実行することは、糸球体（単糸：糸球体）として知られる繊細な毛細血管構造を横切る一定の血流に依存する。 糸球体は腎臓の濾過単位である。
糖尿病に関連する高血糖値は、毛細血管を含む毛細管を損傷する。 複雑な一連のステップによって、余分な血糖は実際に毛細血管の壁を厚くさせ、場合によっては完全に分解する。 このプロセスの根底にある正確なメカニズムは複雑すぎて詳細に議論することはできませんが、最終的に糸球体が太くなり、十分な血液を受け取っていないと思うようになります。
その結果、腎臓は血圧を上げて糸球体を通る「正常な」血流を回復させることによって応答する。 それらは損傷を受けているため、血液濾過を継続するために糸球体は本質的に血圧の永続的な上昇を必要とする。 時間が経つにつれて、上昇した糖への継続的な曝露は糸球体にさらに損傷を与え、腎臓が状況を修正しようとすると同時に血圧が上昇する。
他の臓器への影響
これらの上昇した血圧は、膵臓の筋肉およびインスリン分泌領域を含む、身体の他の臓器系に広範な影響を及ぼす。 筋肉では、より高い圧力が血管を収縮させる。 結果として、より少ない血液が体の大きな筋肉領域を通って流れる。
これは、筋肉細胞のサイズの減少およびそれらの細胞が血液から吸収する糖の量の減少につながる。 血液から砂糖が少なく吸収されるので、血中の遊離糖のレベルが上昇します。 この遊離糖は最終的に腎臓に到達し、糸球体の更なる損傷に寄与します。 自己調節の結果として、膵臓を通る血流の変化は、インスリン産生の減少をもたらし、血糖をさらに上昇させる可能性がある。
防止
糖尿病と高血圧は非常に強く自己補強しているので、血糖値と血圧の両方を厳密に管理することが非常に重要です。 両方の疾患に苦しんでいる患者のいずれかの穏やかな上昇でも、すぐに誇張された量（「増幅された」量）の損傷がもたらされる可能性がある。 これは、高血圧の設定において血糖治療目標がより厳しくなり、 血圧の治療目標が糖尿病の設定においてより厳密である主な理由である。
ソース：
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