パート2/3
私たちがパート1で学んだように、暴走後の倦怠感とは何か、 慢性疲労症候群 （ ME / CFS ）の人々は、運動後の症状でしばしば劇的なアップスウィングを見ます。 これは、この疾患の特徴的な症状であり、研究者が何年もの間把握しようとしている症状です。 私たちはまだこの症状について多くのことを学んでいますが、複数の生理学的異常が心筋梗塞後の倦怠感（PEM）に関連していることがわかります。
生理学的異常
研究者は、免疫系、中枢神経系、および心臓血管系を含む複数のシステムにおいて運動関連の異常を特定した。 しかし、これまでのところ、これらの異常がPEMの原因であると結論づけることはできなかった。 医学文献の2014年のレビューは、ME / CFSにおけるいくつかの変化した免疫系応答を同定し、その多くは運動およびPEMに関連していた。 これらには、
- 補体系（あなたの体から病原体を除去するのに役立つ免疫系の一部）のより顕著な反応です。
- 酸化ストレス（細胞性損傷の一種）の増加と貧しい抗酸化物質の応答、
- 免疫細胞の遺伝子発現プロファイルの変化。
他の研究（Morris 2014）は、細胞エネルギーの一形態であるアデノシン三リン酸（ATP）と呼ばれる物質に関する異常を調べている。 ME / CFSは、ミトコンドリアレベルでATPを生成する障害を有する能力と関連していると考えられている。
（ミトコンドリアは、栄養素をATPに変換する細胞内の構造体です）。
この疾患のコンピュータモデルを用いた2015年の研究（Lengert）は、典型的には細胞死の割合の増加をもたらす非常に低いレベルのATPを検討した。 低ATPで始まる連鎖反応は、モデルによると、免疫学的調節不全および酸化的ストレスを引き起こした。
研究者たちは、繰り返し運動が状況をかなり悪化させたと言います。 2012年にミトコンドリア機能とME / CFS（Morris）を調べた論文では、
研究者らは、これらの要因が少なくとも部分的にミトコンドリアの疲労を引き起こしていると理論化しています。つまり、体がエネルギーを必要とするとき（ATPの形で）、エネルギーは単にそこには存在しません。
別の2015年の研究では、軽度の運動中に酸素の使用を測定するために、近赤外分光と呼ばれるタイプのスキャンを使用しました。 対照群の健常者と比較して、ME / CFSの参加者は、運動後にヘモグロビン（酸素を細胞に輸送する赤血球のタンパク質）の酸素化に異常な変化を有することが判明した。
これらの要因の任意の組み合わせは、論理的にPEMに貢献する可能性がある。 それでも、研究者はそれらを先取りして多くの仕事をしています。 一部の研究者は、特定の異常がME / CFSの客観的な診断マーカーとして使用される可能性がある一方、他の研究者は、PEMが医師が病気の重症度を測定する有用な方法であると信じている。
さらに重要なことは、PEM中に体内で何が起こっているのかを知るほど、治療する方法を理解することができることです。
もっと詳しく知る
ソース：
Lengert N、Drossel B.生物物理化学。 2015 Jul; 202：21-31。 筋萎縮性脳脊髄炎/慢性疲労症候群における運動不耐性のin silico解析
Miller RR、et al。 翻訳医学ジャーナル。 2015 5月20日、13：159 筋萎縮性脳脊髄炎/慢性疲労症候群患者における近赤外分光法を用いた健常対照群と比較した最大下肢運動試験：症例対照研究。
Morris G、Maes M.メディカル仮説。 2012 Nov; 79（5）：607-13。 筋萎縮性脳脊髄炎/慢性疲労症候群（ME / CFS）において、核因子-kBの増加およびp53の喪失が重要な機序である。
Morris G、Maes M.代謝性脳疾患。 2014 Mar; 29（1）：19-36。 筋炎性脳脊髄炎/慢性疲労症候群におけるミトコンドリア機能障害は、活性化された免疫炎症性、酸化性および硝子体ストレス経路によって説明される。
Nijs J、Nees A、et al。 免疫学のレビューを練習してください。 2014; 20：94-116。 慢性疲労症候群/筋麻痺性脳脊髄炎患者の運動に対する免疫応答の変化：系統的な文献レビュー。