再狭窄は、閉塞が血管形成術およびステント留置によって治療された後の冠動脈の緩やかな再狭窄を指す。 再狭窄が発生した場合、通常、処置の3〜12ヶ月以内に起こる。 再狭窄は動脈を再び狭窄させるので、 狭心症の症状が一般に戻る。
再狭窄は、血管形成術の初めの日に問題として認識され、血管形成術単独で治療された人々の40〜50％に発生した。
実際、ステントが最初に開発された理由は、再狭窄の発生率を低減するためでした。
大部分において、ステントはこれを成功させてきました。 第1世代のベアメタルステント（BMS）であっても、再狭窄の発生率は大幅に低下した（12ヶ月で約20〜30％）。 その後、再狭窄をさらに軽減しようとするために、薬物溶出ステント（DES）が開発された。 DESでは、ステントは、再狭窄をもたらす組織増殖を阻害する薬物でコーティングされている。
DESの第1世代は、再狭窄の発生率を5年間で約15％に減少させた。 新しいDESは、5年後に再狭窄の割合をさらに約5-7％に減少させた。
再狭窄の原因は何ですか？
血管形成術（およびステント留置は、常に血管形成術を伴うため、組織外傷の一形態である）。 血管形成術の間に、収縮したバルーンを運ぶカテーテルを冠状動脈のアテローム性動脈硬化性プラークに通し、次いでバルーンを膨張させる。
バルーンの膨張により、プラークが圧縮され、動脈の開口部が広がる。 次に、拡張された動脈が崩壊するのを防ぐために、ステント（小さなストラットのシステム）が血管形成術の部位で拡張される。 歯垢の圧縮（または好きな場合は「叩く」）は、穏やかな過程ではなく、事実上常に血管壁に外傷を引き起こす。
再狭窄は、治療部位での組織成長の結果として生じる。 それは、血管形成術の限局性外傷に続く「治癒」過程の結果として、ほとんど考えられ得る。 冠状動脈に通常並ぶ内皮細胞は、外傷の部位で増殖する。 この内皮細胞の増殖が過剰になると、細胞はステントの部位で血管を閉塞させる可能性がある。
再狭窄は、再発性アテローム性動脈硬化症（冠動脈閉塞を最初に引き起こしたプロセス）の結果としても起こり得る。 アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる再狭窄は、処置の後、比較的長い時間（1年またはそれ以上）に現れる傾向がある。 典型的な再狭窄は、通常6ヶ月以内に見られ、術後12ヶ月以内にほとんど常に内皮組織の増殖によって引き起こされる。
再狭窄対血栓症
再狭窄は、より恐ろしいステント血栓症と同じではありません。血栓の形成によるステントの突然の閉塞です。 ステント血栓症は通常、冠状動脈の突然の完全閉塞を生じるので、大惨事である。 血栓症のリスクは、ステント留置後の最初の数週間または数ヶ月で最高ですが、 血小板阻害薬を使用すると大幅に減少します。
また、ステント留置後1年以上経過した血栓症の後期ステント血栓症のリスクは小さいが、近年、抗血小板薬は少なくとも1年以上、より長く続く可能性が明らかになっている。 しかしながら、後期ステント血栓症を予防する最良の方法は、依然として議論の余地がある。
再狭窄はどのように治療されますか？
DESの使用はステント再狭窄の発生率を大幅に減少させたが、問題を排除しなかった。
再狭窄が起こって狭心症の症状を引き起こしている場合、治療は通常、反復処置（通常、同じ場所に第2ステントを挿入する）を伴う。
狭心症のための医療（非侵襲的）療法も代替法である。 冠状動脈バイパス手術は、特に再狭窄が第2のステントの後に再発する場合、ステント再狭窄を有する人々のための別の選択肢である。
概要
再狭窄はもともと、冠状動脈疾患のための血管形成術およびステントの使用における主な制限であった。 ステント技術が向上するにつれて、再狭窄は現在問題として大きく制限されている。 しかしながら、現代のステントの使用は、冠状動脈疾患（ステント血栓症）の治療に別の管理上の問題をもたらしている。 この新しい問題のリスクを軽減する最善の方法は、まだ解決されています。
>出典：
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