低ナトリウム濃度:神経学における低ナトリウム血症

低ナトリウム濃度の原因としての大脳塩浪費症候群とSIADH

神経性の患者の低ナトリウム濃度(低ナトリウム血症)は、発作または昏睡につながる可能性があります。 脳の損傷を有する患者では、血液中のナトリウム濃度が低いと、流体が血管の壁を横切って漏れることがあり、脳の腫脹が悪化する可能性がある。 一方、高すぎるナトリウムレベル(高ナトリウム血症)は、通常、脱水の徴候です。

極端な場合には、これも発作や昏睡につながる可能性があります。

なぜ低ナトリウムまたは高ナトリウムレベルのチェックが重要か

病院では、ナトリウム、カリウム、カルシウム、重炭酸塩などの電解質を調べるのが一般的です。 実際、電解質パネルは、これらの重要な化学物質のレベルが正常範囲内にあることを確実にするために、毎日の血液採取にしばしば含まれます。 多くの患者でこれらのチェックが過度であると主張する者もいるが、電解質レベルが正常でないと懸念する理由が非常にあり、神経集中治療室で少なくとも毎日チェックするべきである。

脳の腫脹はヘルニア、脳の損傷、死につながる可能性があるため、脳神経外科ICUの医師は低ナトリウム血症を避けるために特別な注意を払うことがよくあります。 残念なことに、 くも膜下出血脳腫瘍脳卒中および髄膜炎のような障害は、すべて低ナトリウム血症を引き起こし、それによって脳の腫脹を悪化させる。

彼らがこれをする方法は、体内の水分とナトリウム濃度の正常なホルモン制御を変えることです。

ナトリウムレベルの概要

初年度の医学生がナトリウム問題の性質を混乱させるのは一般的です。 血液検査値が実際に測定するものは濃度であることを覚えておくことが重要です。

すなわち、この値は、流体の量当たりのナトリウムの量を表す。 このレベルが低くなる可能性がある2つの方法があります。

現実には、後者の状況がより一般的であり、水の瓶に浮かぶ5つのピンポンボールを描くのに役立ちます。 各ボールはナトリウムの分子を表します。 水の瓶が小さければ、ボールは一緒にしっかりと詰め込まれます - これは濃度が高いと言うことと同じです。

瓶が巨大な場合(つまり液体がたくさんある場合)、ボールは非常に遠く離れています。これは濃度が低いと言うことと同じです。 実際、ピンポンボールの数は同じままです。 通常、低ナトリウム血症の場合のように、低ナトリウム血症は実際にはより多くの量の流体を表します。

低ナトリウム血症を引き起こすことがある症候群

多くの可能な状態および生活習慣因子が低ナトリウム血症を引き起こし得るが、特に神経学には、2つの症候群が低ナトリウム濃度を引き起こし得る:

不適切な抗利尿ホルモン過分泌(SIADH)の症候群。 この症候群は、ナトリウム濃度が低くなる可能性がある1つの方法です。 抗利尿ホルモン(ADH)は通常、水分を保存するために身体から分泌されます。

これは、例えば、暑い夏の日に非常に便利です。 液体レベルが一定量に達すると、ホルモンは通常チェックされます。 SIADHでは、ADH分泌の通常のブレーキは機能せず、身体は水を吸収し続けます。

残念なことに、多くの神経学的問題がSIADHを引き起こし、これは血流中のナトリウムの相対量を低下させ、脳の腫脹を悪化させる可能性がある。 これは、髄膜炎のような問題が原因でSIADHを引き起こす脳の腫脹を引き起こすSIADHを引き起こすような、下向きの螺旋につながる可能性があります。

SIADHは、神経学的損傷以外の他の問題によっても引き起こされ得る。 例えば、カルバマゼピンおよびアミトリプチリンのような多くの薬物がそうであるように、癌または肺炎のような肺の問題もまたSIADHを引き起こし得る。

違法ドラッグエクスタシーもSIADHを引き起こす可能性があります。

我々が議論したように、SIADHは低いナトリウム濃度を引き起こすが、それは暴走する吸水のためにそうする。 この治療は、患者がどれくらいの水を受けているかを最小限に抑え、根底にある原因が確実に解決されるようにすることです。

大脳塩浪費症候群(CSWS)。 この症候群はまた、脳損傷によって引き起こされ、またナトリウム損失を引き起こし、したがって、SIADHと区別することが困難であり得る。 しかし、このメカニズムは非常に異なっています。

脳塩浪費は、低ナトリウム血症が実際に異常に高いレベルの保持された体液を表すという規則に対する例外である。 名前が示唆するように、脳の塩の浪費は、実際には体が塩を取り除くことによって引き起こされます。 以前の例に戻って、ピンポンボールが実際に瓶から取り除かれて濃度が低下するように見えます。

大脳塩浪費は、通常、 脳損傷後約1週間に現れ、2〜4週間後に解消する。 しかし、時には長期間続くこともあり、何年も続くこともあります。

SIADHは身体全体の液量を増加させるか、少なくとも同じままにすることができますが、脳の塩分の浪費は脱水につながります。 これは、特に無意識または昏睡状態にある患者の2つの問題を区別する唯一の方法の1つです。

治療オプション

CSWSとSIADHの違いを明らかにしようとすることは重要です。なぜなら、2つの問題は非常に異なって扱われるからです。 CSWSでは、患者は体液を必要とするか、脱水される。 SIADHでは、実際にはナトリウムの全身レベルは同じままですが、体がより多くの水分を保持しているため、水分測定あたりのナトリウム量は減少します。 体液を与えるだけで問題が悪化するため、SIADH患者は、毎日の体液量を制限することで治療されます。 この違いを伝えることは難しいことであり、患者が重度の神経学的傷害を被ったときに特別な集中治療室から利益を受ける多くの理由の1つに過ぎない。

ソース:

Allan H. Ropper、Daryl R. Gress、Michael。N Diringer、Deborah M. Green、Stephan A. Mayer、Thomas P. Bleck、Neurosogical and Neurosurgical Intensive Care、第4版、Lippicott Williams&Wilkins、2004

Ropper AH、Samuels、MA。 Adams and Victor's Principles of Neurology、第9版:McGraw-Hill Companies、Inc.、2009. McCabe MP、O'Connor EJ。

Braunwald E、Fauci ES、et al。 ハリソンの内科の原則。 16th ed。 2005。