甲状腺機能低下症で体重を減らす方法

効果的な体重減少のために不活性な甲状腺を克服する

甲状腺機能低下症がある場合、甲状腺が外科的に切除されているか、過活動甲状腺を治療するために放射性ヨードが投与されている場合、甲状腺機能低下症の一般的な愁訴である体重を減らすことができません。 しかし、甲状腺機能低下症のための処方薬治療をしても、体重を減らすことはできないし、体重増加を止めることはできません。 。

理解できないほど、それはイライラしています。 このような状況では、困難な体重減少に寄与する要因と、甲状腺機能低下症の重症化を防ぐためにどのように対処できるのかを理解することは有益です。

甲状腺の患者にとって減量が困難なのは何ですか?

甲状腺の患者が知る必要があるのは、体重を減らすことが著しく困難になる5つの要因があることです。

それぞれを探索し、それらに対処するための戦略を特定しましょう。

不十分な甲状腺治療

多くの従来の内分泌専門医にとって、甲状腺機能低下症治療の目標は、TSH基準範囲内のどこかで甲状腺刺激ホルモン(TSH)レベルに戻すことです。 その時点で、あなたは甲状腺機能とみなされます。つまり、甲状腺機能は正常です。

しかし、いくつかの研究では、基準範囲の上端のTSHレベルは、体重増加、体格指数(BMI)の上昇、および肥満率の上昇と関連していることが示されている。 そのために、いくつかの医師は、一部の患者において、基準範囲の中間点、またはそれよりも低い点でTSHレベルを維持することを目指している。

T3の必要性

甲状腺機能低下症の従来の療法は、T4ホルモンの合成形態であるレボチロキシンである。 しかし、一部の研究では、栄養不足、遺伝的欠陥、およびその他の要因によって、一部の人々が活性型甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニン(T3)の必要性が高まる傾向があることが示されています。

これらの研究は、レボチロキシン単独ではなく、レボチロキシン+リオチロニン(合成T3)などのT4 / T3併用療法 、または自然甲状腺剤などの自然乾燥甲状腺薬で治療された患者の体重減少および代謝増加を示していますT4とT3の両方を含むArmor。

変更された代謝 "セットポイント"

あなたの代謝は、飢えから身を守り、十分なエネルギーを確保し、体温が98.6度のような体重を維持しようとする特定の体重を維持するために働きます。 当初は、カロリーが多すぎたり、代謝が遅くなったりすると、体重増加がわずかに増加することに気づくでしょう。 正常に作動すると、あなたの新陳代謝が加速され、余分な体重増加、食欲低下、体重が正常な設定値に戻ります。

新陳代謝が慢性的に遅い場合(例えば、甲状腺機能低下症に見られるような)、あなたが焼くよりも多くのカロリーを摂取する場合、体は新たなより高い体重セットポイントを確立します。

体重が160ポンドで、1日に2500カロリーで体重を維持する5フィート-7インチの女性の例を挙げる。 彼女は甲状腺機能低下症になり、1年または2年間に50ポンド増加します。 技術的には、体重だけに基づいて、現在210ポンドの体重を維持するために、彼女は1日に2800カロリーを必要とします。 彼女が2500でカロリー摂取量を維持した場合、余分な50ポンドを失うでしょうか? まれに、彼女の甲状腺機能低下症は代謝を遅くするだけでなく、カロリーを下げて体重を減らすので、代謝率も実際に低下します。 だから彼女はいくらかの体重を減らすかもしれないが、彼女は他の女性と同じレベルのカロリーを消費しているとしても、より高い設定値を持つだろう。

この代謝の問題は、あなたよりもはるかに多くを食べる人の謎の背景にある要因の1つです。より多くの運動をしませんが、体重を低く抑えるか、逆にあなたほど食べない人それほど食べずに体重を増やしたり、体重を減らしたりすることはできません。

脳化学の変化

飢え、満腹感、脂肪蓄積、脂肪燃焼はすべて、あなたの脳の化学作用と多くの重要なホルモンと神経伝達物質に複雑に結びついています。 飢餓を引き起こし、単純な炭水化物のようなエネルギーの素早い源を食べるよう促すために放出される神経伝達物質があります。 他の神経伝達物質は、あなたが十分に食べて満足していると伝えます。 ホルモンはあなたの血液中のグルコースを脂肪細胞に蓄積するように指示したり、身体に保存されたグルコースを放出させてエネルギーを与えるように指示します。

この複雑なシステムは、甲状腺機能低下症で通常見られるいくつかの要因によって劇的に影響を受けることがあります:

インスリンおよびレプチン抵抗

インスリンは、あなたの膵臓から放出されるホルモンです。 炭水化物を含む食品を食べると、あなたの体は糖質を単糖に変換します。 これらの糖は血中に入り、グルコース、または血糖になる。 あなたの膵臓はインスリンを放出し、細胞を刺激してグルコースを吸収し、エネルギー貯蔵として貯蔵し、血糖値を正常レベルに戻します。

人口の推定25%(一部の専門家は、これが甲状腺機能低下症の人々の方がはるかに高いと推定している)では、「正常量」の炭水化物を食べると血糖値が過剰に上昇する。 人口のかなりの割合が炭水化物が高すぎる食事を食べる。 いずれの場合も、膵臓はインスリン放出を増加させて血糖を低下させる。 しかし、時間が経つにつれて、細胞はインスリンに対して応答性が低下し、正常な血糖値を維持するためにはより多くの細胞を生産する必要があります。

研究者らは、脂肪貯蔵と脂肪燃焼を調節するのに役立つホルモンであるレプチンと甲状腺疾患との間にも関連があることを示しました。

インスリン抵抗性およびレプチン抵抗性の両方には、多くの悪影響があります:

動きの欠如

疲労、エネルギーの低下、甲状腺機能低下症の筋肉や関節の痛みは、活動や運動を低下させる可能性があります。 これはあなたの代謝を低下させ、脂肪燃焼の筋肉を減らし、体重を増やすことなく食べることができるカロリーの量を減らします。 これらの要因は、あなたの毎日の甲状腺剤を服用することと同様に、定期的な運動および/または運動を健康および幸福にとって重要なものにします。

重量の論争

甲状腺機能低下症における体重増加の問題または体重減少の問題は論争の的です。 多くの従来の医学の専門家は、甲状腺機能と肥満との間に直接の関係はないと考えている。 同時に、甲状腺ホルモン、脂肪組織、他のホルモン、および脳の間の相互作用が体重管理および代謝およびエネルギーの維持に決定的に重要であることを多数の研究が見出した

研究によると、平均して甲状腺機能低下症の治療後の体重は適度に減少し、甲状腺刺激ホルモン(TSH)レベルは、通常の人口と比較して、体重が過体重または肥満である方が高いことが示されています。 甲状腺の患者の生活の質の一貫性に関する研究は、甲状腺機能低下症の人々の重大な懸念として、体重増加または体重減少の不可能を示している。

しかし、体重増加や肥満を伴う殆どの甲状腺機能低下症の原因である橋本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis)のような自己免疫疾患と関連するより確かな証拠があります。 いくつかの研究では、一部の人々では、自己免疫がレプチンに対する耐性を誘発し、それが代謝のより高いセットポイントに大きく寄与し、体重を減らすことができないことが示されています。

解決策はありますか?

希望を諦めないでください。 私たちが今説明した重要な問題を解決することに注意を払うことで、甲状腺機能低下症の重症化を成功させることができます。 具体的には:

>出典:

> Garber、J、Cobin、R、Gharib、H、et。 al。 成人における甲状腺機能低下症の臨床プラクティスガイドライン:米国内分泌学者協会とアメリカ甲状腺協会による共催。 内分泌練習。 第18巻第6号2012年11月/ 12月。

> Duntas LH、Biondi B.肥満、甲状腺機能、および自己免疫の相互関係:レプチンの多面的役割 甲状腺 2013 Jun; 23(6):646-53。 doi:10.1089 / thy.2011.0499。 Epub 2013 Apr 4。

> Pearce EN。 甲状腺ホルモンと肥満 Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes。 2012 Oct; 19(5):408-13。 doi:10.1097 / MED.0b013e328355cd6c。

> Santini F、et al。 内分泌学におけるメカニズム:甲状腺と脂肪組織の間のクロストーク:健康と疾患におけるシグナル統合。 Eur J Endocrinol。 2014年10月; 171(4):R137-52。 doi:10.1530 / EJE-14-0067。

> Versini M. et。 al。 自己免疫疾患における肥満:受動傍観者ではない。 Autoimmun Rev。2014 Sep; 13(9):981-1000。 doi:10.1016 / j.autrev.2014.07.001。 Epub 2014年8月2日。