高齢化の遺伝的理論は何ですか?

遺伝子が老化にどのように影響するのか、どのように遺伝子を変更するのか

あなたのDNAは、あなたの目に見えるよりも、あなたのことについてより多く予測することができます。 老化の遺伝学の理論によると、あなたの遺伝子(そしてそれらの遺伝子の突然変異)は、あなたがどれくらい長く生きるかの責任を負います。 ここでは、遺伝子や長寿について知っておくべきこと、遺伝学がさまざまな老化の理論の中でどこに収まるかについて説明します。

高齢化の遺伝的理論 - 定義

老化の遺伝学的理論は、寿命は主に遺伝的に決定されると主張しています。

理論によると、私たちの長寿は主に受胎の瞬間に決定され、主に私たちの親とその遺伝子に依存しています。

この理論の根底にあるのは、 テロメアと呼ばれる染色体の末端に存在するDNAのセグメントが細胞の最大寿命を決定するということです。 テロメアは、細胞が分裂するたびに短くなる染色体の終わりにある「ジャンク」DNAの断片です。 これらのテロメアは短くなり、最終的に細胞は重要なDNA断片を失うことなく分裂することができません。

遺伝学がどのように高齢に影響を与えるか、そしてこの理論に対する論争を掘り下げる前に、これらのカテゴリーの老化理論と特定の理論の主要なカテゴリーについて簡単に議論することは有益です。 現時点では、老化過程で観察されたすべてを説明することができる理論は1つではありません。

高齢化の理論

高齢化の「目的」と呼ばれるものに根本的に異なる老化理論には、主に2つのカテゴリーがあります。 第1のカテゴリーでは、老化は本質的に事故である。 体にダメージや擦り傷が蓄積し、最終的に死に至る。 これとは対照的に、プログラムされた老化理論は、思春期などの他の生活段階に匹敵する方法で制御された、意図的な過程として老化を見る。

エラー理論には、

プログラムされた老化理論もまた、私たちの身体が年をとって死ぬようにプログラムされている方法に基づいて、異なるカテゴリーに分類されます。

これらの理論と、高齢化理論のカテゴリーとの間には、重大な重複がある。

遺伝子および身体機能

老化や遺伝に関する重要な概念について議論する前に、私たちのDNAが何であるか、そして遺伝子が私たちの寿命に影響を及ぼす基本的な方法のいくつかを見直しましょう。

私たちの遺伝子は、体内の各細胞の核(内部)に存在するDNAに含まれています 。 (細胞の細胞質に存在するミトコンドリアと呼ばれるオルガネラに存在するミトコンドリアDNAも存在する)我々はDNAを構成する46個の染色体を持ち、そのうちの23個は母親から、23個は祖先から来たものである。 これらのうち、44は常染色体であり、2つは性染色体であり、我々が男性か女性かを決定する。

対照的に、ミトコンドリアDNAは、遺伝情報がはるかに少なく、母親からのみ受け取ります。

これらの染色体の中には、私たちの遺伝子があります。私たちの遺伝子は、私たちの細胞で起こるすべての過程の情報を運ぶことに責任があります。 私たちの遺伝子は、指示の言葉や文章を構成する一連の文字として想像することができます。 これらの言葉と文章は、すべての細胞プロセスを制御するタンパク質の製造をコードしています。

これらの遺伝子のいずれかが、例えば指示書中の一連の「文字と言葉」を変更する突然変異によって損傷された場合、異常なタンパク質が製造され、その機能が機能しなくなる可能性がある。

細胞の成長を調節するタンパク質に突然変異が生じると、癌が生じる可能性がある。 これらの遺伝子が出生から突然変異した場合、種々の遺伝性症候群が起こり得る。 例えば、嚢胞性線維症は、子供が汗腺、消化腺などの細胞を横切って塩化物の移動を引き起こすチャネルを調節するタンパク質を制御する2つの変異遺伝子を継承する状態である。 この単一突然変異の結果として、これらの腺によって産生される粘液が肥厚し、この状態に関連する結果として生じる問題が生じる。

遺伝子の寿命にどのように影響するか

私たちの遺伝子が寿命において少なくともいくらかの役割を果たすことを確認するためには、綿密な研究は必要ありません。 親と祖先が長く住んでいた人は、より長く生きる傾向があり、その逆もあります。 同時に、遺伝学だけでは老化の唯一の原因ではないことがわかっています。 一卵性双生児を研究している研究では、明らかに何か他のことが起こっていることが明らかになりました。 同一の遺伝子を有する一卵性双生児は常に同じ年数ではない。

いくつかの遺伝子は有益であり、長寿を高める。 例えば、人がコレステロールを代謝するのを助ける遺伝子は、人の心臓病のリスクを低下させる。

いくつかの遺伝子突然変異が遺伝し、寿命が短くなることがあります。 しかし、毒素、 フリーラジカル 、放射線に暴露すると遺伝子が変化するため、出生後に突然変異が起こる可能性もあります。 (出生後に獲得された遺伝子変異は、獲得型または体細胞型の遺伝子変異と呼ばれます。)ほとんどの変異は、あなたにとって悪くないものもあれば、有益なものもあります。 それは遺伝的変異が遺伝的多様性を作り、集団を健康に保つためです。 サイレント突然変異と呼ばれる他の突然変異は、体に何の影響も与えません。

一部の遺伝子は、癌のリスクを増加させるもののように、有害である場合、突然変異している。 多くの人々が、乳がんにかかりやすいBRCA1およびBRCA2突然変異に精通しています。 これらの遺伝子は、損傷したDNAの修復を制御するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子と呼ばれる(または修復が不可能な場合には損傷したDNAを有する細胞の排除)。

遺伝的遺伝子突然変異に関連する様々な疾患および状態は、寿命に直接影響を及ぼす可能性がある。 これらには、 嚢胞性線維症鎌状赤血球貧血 、テイ・サックス病およびハンチントン病が含まれる。

高齢化の遺伝学における主要概念

遺伝学と老化の重要な概念には、テロメア短縮から老化における幹細胞の役割に関する理論まで、いくつかの重要な概念とアイデアが含まれています。

テロメア - 各染色体の最後に、 テロメアと呼ばれる一片の「ジャンク」DNAがあります。 テロメアはタンパク質をコードしていませんが、DNAの末端が他のDNA断片に結合したり、サークルを形成したりするのを防ぐ保護機能を持っているようです。 セルが分割されるたびに、もう少し遠くのテレモアが切り取られます。 最終的に。 このジャンクDNAが残っておらず、さらに切除すると染色体や遺伝子に損傷を与えて細胞が死ぬことがあります。

一般に、平均細胞は、テロメアが使い尽くされる前に50回に分けることができる(ヘイフリック限界)。 癌細胞は、テロメアの一部を除去しないで、場合によっては追加する方法を考え出しています。 さらに、白血球のようないくつかの細胞は、このテロメア短縮の過程を経ない。 私たちの細胞のすべての遺伝子は、テロメアの短縮を阻害し、場合によっては伸長をもたらす酵素テロメラーゼのコードワードを持っていますが、遺伝学者が言うように、遺伝子は白のような細胞でのみ「オン」または「発現」される血液細胞および癌細胞が挙げられる。 科学者たちは、もしこのテロメラーゼが何らかの形で他の細胞で働くことができれば(しかし、その増殖ががん細胞と同じように成長するとは限らない)、我々の年齢制限を拡大できると理論化している。

研究では、高血圧などのいくつかの慢性疾患はテロメラーゼ活性の低下に関連しているが、健康な食事と運動はより長いテロメアと関連していることが分かった。 太り過ぎすぎるとテロメアも短くなる。

長寿遺伝子 - 長寿遺伝子は、より長く生きることに関連する特定の遺伝子です。 長寿に直接関連する2つの遺伝子は、SIRT1(sirtruin1)およびSIRT2である。 100歳以上の800人以上の人々のグループを見ている科学者は、加齢に関連する遺伝子に3つの重要な違いがあることを見出した。

細胞の老化 - 細胞の老化とは、細胞が時間とともに減衰するプロセスを指します。 これは、テロメアの短縮、または古いまたは損傷した細胞が除去されたアポトーシス(または細胞自殺)のプロセスに関連し得る。

幹細胞 - 多能性幹細胞は、体内のあらゆるタイプの細胞になる可能性のある未成熟細胞です。 老化は、幹細胞の枯渇または異なる種類の細胞に分化または成熟する幹細胞の能力の喪失と関連している可能性が理論化されている。 この理論は成体幹細胞であり、胚性幹細胞ではないことに注意することが重要です。 胚性幹細胞とは異なり、成体幹細胞は、あらゆるタイプの細胞に成熟することができず、むしろ特定の数の細胞型に成熟することができます。 私たちの体内のほとんどの細胞は分化しているか完全に成熟しており、幹細胞は体内に存在する少数の細胞だけです。

この方法によって再生が可能な組織型の例は、肝臓である。 これは、通常、この再生能力がない脳組織とは対照的です。 現在、幹細胞自体が老化過程に影響を与えているという証拠があるが、これらの理論は鶏肉と卵の問題に類似している。 幹細胞の変化によって老化が起こっているかどうかはわかりません。あるいは、幹細胞の変化が老化のプロセスに起因する場合です。

エピジェネティクス - エピジェネティクスとは、遺伝子の発現を指します。 言い換えれば、遺伝子が存在してもよいが、オンにしてもオフにしてもよい。 私たちは体内にある一定の期間だけオンになっているいくつかの遺伝子があることを知っています。 エピジェネティックスの分野はまた、遺伝学の制約の中でどのように環境要因が疾病の予防または予防に役立つかを科学者が理解する助けになります。

老化の3つの主要な遺伝理論

上記のように、予期された生存期間における遺伝子の重要性を検討する重要な証拠がある。 遺伝学の理論を見ると、これらは3つの主要な思考派に分かれています。

理論の裏側の証拠

少なくとも部分的に、老化の遺伝学的理論を支持するいくつかの証拠がある。

おそらく、遺伝学的理論を支持する最も強力な証拠は、生存期間が非常に短い種やゾウやクジラなど、生存率の最大の生存率に大きな差異があることです。 単一の種内では、生存は同様であるが、他の点では類似している2つの種間で生存は非常に異なる可能性がある。

双子の研究はまた、同一の双生児(一卵性双生児)が、同一でないか、または双生児双生児よりも平均余命の面で類似しているので、遺伝的要素を支持する。 一緒に育てられた一人の双子を評価し、離婚した一人の双子とこれを対照すると、食事やその他の生活習慣などの行動要因を長寿の家族の傾向の原因として分けることができます。

広範なさらなる証拠は、他の動物における遺伝子変異の影響を調べることによって見出されている。 いくつかの虫およびいくつかのマウスでは、単一の遺伝子突然変異が生存を50%以上延長する可能性があります。

さらに、私たちは、遺伝学の理論に関わる特定のメカニズムの証拠を見出しています。 テロメアの長さを直接測定することにより、テロメアは老化の速度を速めることができる遺伝的要因に対して脆弱であることが示されている。

高齢化の遺伝学的理論に対する証拠

老化の遺伝学的理論や「プログラムされた寿命」に対する強力な議論の1つは、進化論的な視点から来ている。 なぜ生殖以外の特定の寿命があるのでしょうか? 言い換えれば、人が子孫を大人にするのに十分長く生きていて、生きていれば、人生の目的は何でしょうか?

また、生活習慣や病気について私たちが知っていることから、老化には他にも多くの要因があることが明らかです。 同一の双生児は、暴露、生活習慣の要因(喫煙など)、身体活動パターンによって、非常に異なる寿命を持つことがあります。

ボトムライン

遺伝子は寿命の最大35%を説明することができると推定されていますが、私たちが理解しているよりも高齢化についてはまだ理解していません。 全体として、老化は多因子的なプロセスである可能性が高い。つまり、それはおそらくいくつかの理論を組み合わせたものである。 ここで論じた理論は互いに排他的ではないことに注意することも重要です。 エピジェネティクスの概念、または存在する遺伝子が「発現されている」かどうかは、我々の理解をさらに狂わせる可能性がある。

遺伝学に加えて、私たちの行動、曝露、そしてまさに平凡な幸運のような他の決定要因があります。 あなたの家族が若く死ぬ傾向にある場合、あなたの家族は長く生きる傾向がありますが、あなたはあなたの健康を無視できません。

あなたの細胞の "遺伝的な"老化を減らすために何ができますか?

私たちは、健康的な食生活を習得し、活発になるように教えられています。これらのライフスタイルの要因は、遺伝がどれだけ老化に関与していても同じように重要である可能性があります。 私たちの体の器官や組織を健康に保つのと同じように、遺伝子や染色体を健康に保つことができます。

老化の特定の原因にかかわらず、それは次のものに影響を与えることがあります:

ソース:

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