今のところ、ほとんどの人は喫煙と肺がんの関係を認識しています。 しかし、私たちはまだ「私の叔父は60年間喫煙し、肺がんはなかった」というコメントを聞いています。「私の叔母は喫煙はしませんでしたが、とにかく肺がんはありませんでした。 タバコの喫煙と肺がんに関する事実は何ですか？これらの事実の背後にある科学は何ですか？ あなたが辞めればそれは違いを生み出しますか、どのくらいの違いがありますか？ そして、肺がんを発症する大部分の人々は、現在の喫煙者ではないので、誰もが知る必要があるのは何ですか？
喫煙と肺がんに関する統計
私たちは、喫煙は肺がんの強力な危険因子であることを認識しています。 パックされた年数は、毎日喫煙されたたばこのパッケージ数に喫煙年数を乗じて計算されます。肺癌は、順に、米国における男性および女性の両方において、癌に関連した死の主要な原因である。
タバコの喫煙は依然としてこの病気の主要な原因ではありますが、決して喫煙者は肺がんを発症し、発症する可能性があることに注意することが重要です。 喫煙している男性は喫煙していない人よりも肺がんを発症する可能性が23倍高く、女性の喫煙者は非喫煙者よりも病気発症の確率が13倍高い。 全体として、米国における肺癌の80〜90％が喫煙に起因すると考えられている。
肺がんだけが喫煙の厄介ではないことに注意することも重要です。 たばこ喫煙は多くの癌や他の病気の 原因となります。 全体として、生涯喫煙者は10年間の喫煙を犠牲にし、生涯喫煙者の約半数はたばこ関連の疾患で死ぬだろうと考えられています。
喫煙者の何パーセントが肺がんを発症するでしょうか？
生涯にわたる喫煙者の場合、喫煙者の肺癌の生涯リスクは 15％と高い。 いつでも終了するとリスクは軽減されますが、50歳をやめた人は肺がんで死ぬ確率は約5％です。
肺がんリスクと喫煙パック年数との関係に加えて、喫煙開始の早い時期、および他の危険因子の存在は、このリスクをさらに引き上げる可能性があります。 アスベスト曝露などのいくつかのリスク要因については、リスクの増加は単に2つのリスク要因を単に加算することによって予測されるリスクを超えています。
肺癌のリスクが最も高い元喫煙者
大部分の肺がん（50％以上）は、以前は喫煙者であった - 以前は喫煙をしていたが、中止した人々に現れている。 誰かが喫煙をやめると急速に低下する心臓病のリスクとは違って、肺がんのリスクは生涯にわたって非喫煙者のそれ以上に残る可能性があります。
あなたが元気いっぱいの喫煙者で、これを初めて学ぶなら、絶望しないでください。 元喫煙者である人は、リスクを下げることができますし、発症したときにその病気から生き残る機会も増やすことができます（下記参照）。
退院時の年齢およびその後の肺がんリスク
以前の喫煙者の肺がんのリスクは、誰かが習慣を蹴った年齢によって最も影響を受けます。 死亡リスク全体に対する禁煙の年齢は、肺がん単独との関係よりも密接に評価されています。
上記のように、喫煙は生涯にわたる非喫煙者から約10年を要し、半分はタバコ関連疾患で死亡しています。 25歳から34歳の間をやめる人にとって、リスクはほぼ正常に戻ります。 35歳から44歳の間に静かな人は、10年のうち9年を回復すると期待できます。 45歳と54歳の間で喫煙をやめることは6年を取り戻し、55歳と64歳の間をやめて4年を取り戻す。
喫煙中止と肺がんのリスクからの経過時間
肺がんは何年に何度、何十年に何回出現するのですか？
この数字はまだ定量化されていませんが、2011年の調査では肺癌手術の対象となった600人の人がいます。 診断時には、これらの人々の77％が元喫煙者であり、現在の喫煙者は11％のみであった。 内訳は次のとおりです。
- 14％が1年未満で禁煙だった
- 27％が1〜10年間禁煙であった
- 21％が10〜20年間禁煙であった
- 16％が20〜30年間禁煙であった
- 11％が30〜40年間禁煙であった
- 10％は40〜50年間禁煙であった
この研究から明らかなように、喫煙者は禁煙後の長期間リスクがある可能性があります。 事実、この研究で肺癌の診断に先立つ禁煙の平均時間は18年であった。 以前の喫煙者であっても、これらの数字は戸惑うかもしれませんが、リスクを下げるためにできることはまだあります。 必ず読んでください。 広範な肺がんスクリーニングの採用により、これらの数値が変化する可能性があることに注意することも重要です。
肺がんのリスクは禁煙後1年から4年の間に増加すると聞いているかもしれません。 中止後この期間にリスクが増加する代わりに、肺がんの早期症状のために多くの人々が中止する可能性があると考えられており、禁煙は原因ではなく肺がんの結果である可能性が高い。 5年間の棄権の後、リスクは大幅に減少します。
喫煙と肺がんの歴史
1964年のSurgeon Generalの喫煙と健康に関する報告に続いて、一般の人々は喫煙の危険性を広く認識していました。 この報告書では、喫煙者は非喫煙者に比べて肺がん発症リスクが9〜10倍高く、米国では喫煙が肺がんの主要原因とされていると推定されています。 しかし、私たちはその前には喫煙と肺がんの関連性を疑っていました。 「Cancer by the Carton」というタイトルの記事は、1952年にReader's Digestのページを飾りました。そして、ドイツの研究では数十年前に同様の発見がありました。 その時以来、多くの研究がこの関連をさらに定義してきた。
肺がんはいつも私たちと一緒になってきましたが、世界ではまれにしかありませんでした。 ヨーロッパ人が先住民との接触に初めて訪れた1492年まで、たばこタバコはアメリカでのみ見つかった。 「残りは歴史です」という疲れた言葉は、喫煙誘発性の肺がんが世界中のがん関連死亡原因の第1位であることを痛感しています。
肺がんを引き起こすタバコの犯人
タバコが肺がんを引き起こすメカニズムについて議論する前に、特定されたたばこに含まれる有害な化学物質を列記すると便利です。 タバコの煙に含まれる数千種類の化学物質のうち、約70種類の発癌物質 （癌を引き起こすと考えられる化学物質）があります。 これらには次のものがあります：
- ヒ素（ラット毒で見つかる）
- ベンゼン（他の化学物質を製造するためにしばしば使用される原油成分）
- カドミウム（電池に含まれる）
- クロム
- ニッケル
- 塩化ビニル（プラスチックおよびたばこフィルターに含まれる）
- 多環式芳香族炭化水素（PAHs）
- N-ニトロソアミン
- 芳香族アミン
- ホルムアルデヒド（防腐液中に見出される）
- アセトアルデヒド
- アクリロニトリル
- ポロニウム-210（放射性重金属）
タバコの発癌性を増減させる多くの要因が存在する。 タバコの葉の種類、フィルターの有無、化学添加物、および喫煙の周囲条件は、タバコのがんを誘発する能力においてすべての役割を果たす可能性があります。 さらに、それはタバコの特定の化学物質ではなく、むしろ化学物質の混合物である可能性があります。
日本のタバコに含まれる発ガン物質の数が少ないことは、日本の男性が、より多くの喫煙をしても肺がんを発症する可能性が低い理由の1つと考えられています。これは、 日本の喫煙と肺がんのパラドックスと呼ばれるものです。 米国で肺癌を発症している非喫煙者に対する喫煙者の割合は、日本では6.3対1であるのに対して、40対1である。 日本のタバコフィルターに活性炭を使用することもまた重要な要素です。 活性炭は、救急室の毒を拘束するために使用することで最もよく知られています。 もちろん、ダイエットや遺伝的メイクなどの要素もこのパラドックスの原因となる可能性があります。
低タールタバコ、フィルター、肺がん
タバコにフィルターを追加することで、肺がんの状況がある程度変わりました。 人生を通してろ過されたたばこを喫煙する人は、生涯にわたってろ過されていないタバコの喫煙者よりも、肺がんを発症する可能性が20〜40％低いと考えられています。 しかし、がんのリスク以外にも、フィルターを追加すると肺がんの最も一般的なタイプ、ひいてはその疾患の最も一般的な症状が変化しているようです（下記参照）。
フィルタの追加に加えて、タバコのタール含有量が低いタバコが利用可能になりました。 タールの減少がこの有害な化学物質への暴露を減少させるにもかかわらず、「軽い」または「超軽度」と分類されたたばこは、通常の品種と同様に危険です。 同量のニコチンを得るために、低タールタバコを吸う人はタバコを多く吸うことが多く、タフの内容にかかわらず同様の肺がんのリスクにつながります。
どのように喫煙は肺がんを引き起こすのですか？ 事実の背後にある科学（分子メカニズム）
正常細胞が癌細胞になるためには、一連の突然変異が起こらなければならない。 私たちの細胞のそれぞれの核には、私たちのDNAがあります。私たちの遺伝的青写真は、細胞によって作られた各タンパク質の説明を運びます。 これらのタンパク質のいくつかは、細胞が増殖し増殖するように指示する。 他はDNAの修復を助ける。 さらに、損傷を受けた細胞を除去して増殖させることができない（アポトーシスと呼ばれるプログラムされた細胞死の過程で）。 喫煙は、肺癌細胞におけるこれらの突然変異を、いくつかの異なるメカニズムによって引き起こすことができる：
DNAへの直接的なダメージ ：たばこの発煙中の発癌物質の中には、肺細胞のDNAを直接的に損傷（突然変異などの原因）させるものがあります。 さらに、クロムのような化学物質は、他の発癌物質を接着剤のような肺細胞のDNAに「付着」させ、損傷のリスクを増大させます。
DNA修復の欠如：細胞のDNAが何らかの形で損傷を受けたとしても、損傷したDNAの修復のための精巧なシステムがあります。 腫瘍サプレッサー遺伝子として知られる遺伝子は、損傷したDNAを修復するタンパク質または異常細胞の死を引き起こすタンパク質をコードする。 ヒ素とニッケルの両方が、損傷したDNAを修復するための経路を妨害する。
これがどのように機能するかの例は、 p53遺伝子と呼ばれる一種の腫瘍抑制遺伝子で注目されています。 p53遺伝子は、細胞を過度に速く分裂させないように、または制御しない方法で分裂させることによって、細胞分裂を調節する。 TP53は、DNAの損傷または変異を伴う細胞の再精製または排除を指示するp53タンパク質をコードする。タバコの煙であるベンゾ（o）ピレン中の発癌物質の1つが、p53遺伝子を特異的に損傷することが判明している。
炎症：細胞が分裂するたびに、細胞の遺伝物質を複製する「事故」が起こる可能性があります。 気道がタバコの煙によって損傷を受けた場合など、細胞が損傷を受けた細胞を補充するためにより頻繁に分裂しなければならない場合、細胞分裂におけるこれらのミスの1つ、すなわち突然変異が起こる可能性が高くなります。 炎症を引き起こすタバコの煙中には多くの化合物が存在する。
繊毛の損傷 ：繊毛は、気道を整列させる小さな毛状の付属物である。 繊毛は通常、毒素を捕捉し、上向きのブラシストロークのように気道の上および外にそれらを推進する。 ホルムアルデヒドのようなたばこの煙中の毒素は繊毛にダメージを与えるので、毒素の除去にはそれほど効果的ではありません。 他の吸入した毒素は、気道内に長く滞在して損傷を受けることがあります。
免疫機能 ：私たちの免疫細胞は、癌細胞などの異常細胞を検出して破壊するように設計されています。 免疫系が正常に機能していない場合、これらの初期癌細胞は「逃げる」可能性があります。 タバコの煙中のいくつかの毒素は、免疫機能を妨げることがあります。
喫煙、フィルター、肺がんの種類
喫煙者に見られる肺癌のタイプは、非喫煙者の肺癌のタイプとは異なることが多い。 肺癌のおよそ15％を占める小細胞肺癌は 、ほとんど常に喫煙者または喫煙者に発生します。 これとは対照的に、 非小細胞肺癌（NSCLC）は 、主に喫煙者に発生するが、非喫煙者（特に腺癌型）にも発症する可能性がある。
非小細胞肺癌（肺癌の85％を占める）は、肺腺癌（約50％）、扁平上皮細胞肺癌（約30％）および大細胞肺癌（約10％）に分類される。
歴史的に、喫煙者は扁平上皮細胞肺癌 、非喫煙者、 腺癌を発症する可能性が高かった。 フィルタリングされていないタバコに切り替えると、腺がんも同様に喫煙者に一般的になっています。
小細胞肺癌および扁平上皮細胞肺癌の両方が、大気道（気管支）において最も頻繁に生じる。 たばこのフィルターを使用する前に、大気の大部分がこれらの大きな気道に入り込んだと考えられていました。 フィルタを追加することにより、発癌物質が肺のより深部に吸入されるように見えます。これは、大部分の腺癌が発生する場所です。
遺伝学、喫煙、肺がん
遺伝学は、いくつかの点で喫煙と肺がんの関連において役割を果たすかもしれない。 正確な関連が何であるかははっきりしていませんが、ニコチンや肺がんの発症に常習的な遺伝的素因があると考えられています。
別の角度から、家族歴（遺伝学）は喫煙と協力してリスクを増加させる可能性があります。 多くの人々が、「乳癌遺伝子」の1つとして知られるBRCA2遺伝子突然変異に精通している。 私たちは、 肺がんもBRCA2突然変異と関連していることを学びました。 BRCA2遺伝子突然変異を喫煙して運ぶ女性は、肺がんを発症するリスクが2倍になります。
喫煙と肺がんの他の形態
たばこは、がんリスクを高める唯一のタバコの形ではありません。 Cloveたばこ、Kreteks、Bidisもリスクを増加させます。
パイプとシガーの喫煙はいずれも肺がんリスクを増加させます。 これらの喫煙形態は、小細胞肺癌および肺扁平上皮癌と最も密接に関連している。 パイプ喫煙が肺がんにつながる頻度は明らかではありませんが、葉巻喫煙者は非葉巻喫煙者と比較して約5倍の肺がん発症のリスクがあると考えられています。
対照的に、 マリファナが肺がんリスクを増加させるかどうかは不明です。 タバコの煙中に存在する発癌物質の多くは、マリファナの煙にも含まれていますが、研究が増えているものもあれば、肺がんが減少しているものもあります。 マリファナの煙は、少なくとも脳腫瘍のタイプに関して、抗癌効果を有する可能性があるので、複数のメカニズムが関与している可能性がある。
フックアの喫煙が肺がんを引き起こすかどうかを知るのは時期尚早ですが、重大な懸念があります。 1997年から2014年の間に行われた研究のレビューでは、フッカ煙に27種類の発癌物質が含まれていることが分かった。 しかし、これらの化学物質の濃度は、タバコの煙の濃度よりも濃度が高いものと低いものがあります。 例えば、ベンゼンは、タバコの煙よりも高い濃度のフカ煙に見られる発ガン物質の1つです。 フカはまた、パイプ内のたばこを加熱するために使用される炭である通常のタバコには存在しない発癌物質に人々をさらしている。 煙草の煙は、たばこの煙よりも大きな音量でより深く吸入されます。
電子タバコは肺細胞にダメージを与える可能性があることが示されていますが、フカの場合と同様に、肺がんリスクにどのような影響があるかはまだ分かりません。 電子タバコや煙草の効果を考慮する場合、がんの潜伏期間を覚えておくことが重要です。 潜伏期は、発癌物質への曝露とその後の癌の発生との間の時間として定義される。 喫煙の場合、平均人口潜伏期間は30年です。
ニコチンと肺がんリスク
ニコチンとガンとの関係は何ですか？ 喫煙をやめようとしている人にニコチン置換療法が広く使われていることから、ニコチン単独でがんのリスクが上昇するかどうかについての質問は重要です。
ニコチンは、たばこの中毒性の可能性にはっきりと責任があり、有毒である可能性がありますが、ニコチンは必ずしもそれ自体が発癌性であるとは限りません。 研究は、がんの発症において役割を果たすよりもむしろ、この化学物質が癌の発達を促進するプロモーターとしてより頻繁に働くことを示唆している。
ガンになるとニコチンに緑色の光が当てはまるというわけではありません。 既に癌で暮らしている人には、ニコチンが良いアイデアではないかもしれないいくつかの方法があります。 いずれにしても、ニコチンは非小細胞肺癌細胞の腫瘍増殖および転移 （ 転移 ）に寄与していることがマウスにはとにかく発見された。 また、ニコチンは、 血管新生を増強する可能性があると考えられています。これは、腫瘍が血管を作る能力です。 さらに、ニコチンは化学療法の有効性を低下させる可能性がある。
間接喫煙と肺がん
間接喫煙は肺癌の危険因子であり、毎年約7300の肺がん死亡を引き起こすと考えられている。 喫煙者との非喫煙者（ 受動喫煙 ）は、肺癌を発症する可能性が20〜30％高い。 （間接喫煙は毎年約34,000人の心臓関連死の原因とも考えられている）
副タバコの煙は、燃えているタバコによって与えられた煙で、喫煙者が暴露されている煙の約80％を占めており、 主流の煙と喫煙者が吐き出した煙が残りの20％を占めている。 私たちはまだ、これらの違いが喫煙者と暴露された非喫煙者のために異なる種類の肺がんをもたらす可能性があることについて学んでいます。
間接喫煙 - タバコを消化した後に残った粒子やガスには毒素が含まれているかもしれませんが、肺がんリスクに影響を与えるかどうかはまだ分かりません。
肺癌（または任意の癌）の診断後の喫煙
たとえ誰かが肺がんと診断されたとしても、禁煙は差をつけることができます。 肺がんで喫煙をやめることができます：
- あなたが生き残るチャンスを向上させます。 進行肺癌患者の1件の研究では、診断をやめる患者の平均生存期間は28ヶ月であり、喫煙を継続した患者の生存期間の中央値は18ヶ月であった。
- 肺がんの再発リスクを低下させる 。
- 手術による合併症のリスクを軽減する。 喫煙は、手術後に心臓および呼吸器合併症のリスクを高める。 また、喫煙者は術後感染症を発症する可能性が高く、創傷治癒力が低い。
- 肺がんの症状を軽減します。 がんの診断後に喫煙を続ける人々は、タバコを脇に置くことができる人よりも中等度から重度の痛みを経験する。
- 治療に対するあなたの反応を改善する。 肺がんは特に評価されていませんが、喫煙をやめると頭頸部がん患者は放射線療法に有意に反応します。 さらに、喫煙はいくつかの化学療法薬の有効性を低下させ、肺癌の治療に一般的に使用される標的療法タルセバ（エルロチニブ）の血中濃度を低下させる可能性があります。
- 治療に関連する合併症のリスクを軽減する。 例えば、喫煙する人は、喫煙しない人よりも放射線療法の合併症として放射線肺炎を発症する可能性が高い。
- 人生の質を向上させます。 がんで喫煙を続けている人は、エネルギーレベルが低く、息切れがより少なく、終了した人に比べてパフォーマンスが低下しています。
- 肺がん以外の病気で死ぬリスクを減らす。
- 2番目の原発癌を発症する危険性を減らす。 すでに癌に罹っていて2番目に無関係の癌を発症する危険性が高いだけでなく、化学療法や放射線療法などがんの治療にもリスクが増加する可能性があります。
- 近くの非喫煙者が間接喫煙に曝される危険性を減らす。
がんの診断後に喫煙をやめるためのこれらのトップ10の理由を調べてください。
肺癌スクリーニング
以前に指摘したように、肺がんは、以前の喫煙者では現在の喫煙者よりも一般的ですが、これはパニックの原因ではありません。 過去に喫煙した人には、肺がんの早期発見のためのスクリーニング検査があります。 スクリーニングの対象となる全員が検査されれば、米国では肺がんによる死亡率が20％低下する可能性があると考えられています。
過去には、年1回の胸部X線撮影を行うと早期に肺がんの発見に役立つと考えられていましたが、これはもはや推奨されていません。 胸部X線写真では肺がんが見つかるかもしれませんが、胸部X線写真だけでは肺がんによる死亡率は減少しませんでした。 これらの検査では早期に肺がんを発見できなかった。
対照的に、CT肺癌スクリーニングは、この疾患の治療が生存を改善し得る段階で肺癌を見出すことが判明している。
CT肺癌のスクリーニングは次の場合に推奨されます：
- 55歳から80歳までの人々。
- 少なくとも30パックの年齢の喫煙歴のある人（パック年は、喫煙年数に毎日喫煙した喫煙パッケージの数を掛けて計算されます。たとえば、1日2パックの喫煙者が15年に30パックの喫煙歴があります）。
- 過去15年間に喫煙を続けているか、または中止している人。
- がんが見つかった場合に手術を受けることができるように合理的な健康状態にある人々。
予期しない肯定的な発見は、肺がん検診を受けている人々が喫煙をやめる可能性が高いことです。
肺がんの病気
喫煙は大部分の肺がんに関連しているため、肺がんに伴う病気があります。 何らかの形で個人が病気を引き起こし、がんに罹っているという烙印を押す。 この汚名は、有害で不公平です。 私たちは太りすぎや座り心地の人々に、彼らが発症する病気の原因であることを示唆しているわけではありません。 がんの原因や症状の如何を問わず、慢性疾患に苦しんでいる人々は無条件のケアとサポートが必要です。
「喫煙者」対「非喫煙者」肺癌
過去に「非喫煙者の肺がん」のある人のコメントを聞いたことがあります。 医学的観点から喫煙している人では、非喫煙者の肺がんと肺がんの間にいくつかの重要な違いがあります。 喫煙している人の肺がんは、病気の各段階で予後不良となる傾向があり、しばしば標的治療法で治療できる「標的化可能な突然変異」を有する可能性は低い。 つまり、免疫療法薬は、実際に非喫煙者よりも喫煙した方の方が効果的かもしれません。
しかし、これらの医学的な違いとは対照的に、 喫煙者と非喫煙者の肺がんを区別することは、病気の烙印を押すだけです。 意識を高め、病気にかかっている人の転帰を改善するための研究資金を増やすために、喫煙状況にかかわらず肺がんの人々を擁護することが重要です。
終了のためのリソース
明らかに、肺がんは喫煙のリスクを増大させ、疾患の診断後でさえ、喫煙は有害である。 あなたが喫煙をして終了する助けが必要な場合は、医師に相談してください。 ニコチン中毒が禁煙の最も難しい側面であるため、ニコチン離脱を管理するためのこれらの10のヒントをチェックしてください。 動機づけのヒントから成功のためのリソースまでの情報を提供する次の記事をチェックしてください。
- あなたの禁煙ツールボックス。
以前の（または現在の）喫煙者として肺癌リスクを低下させる
かつて喫煙していた人にとって、あなたがまだ危険にさらされていることを理解するために壊滅的なことがあります。 何をすることができますか？
最初のステップは、CTスクリーニングについて医師と話すことです。 このテストの基準を満たしていますか、それともスクリーニングすべき理由がありますか？ 肺がんが早期に発見された場合、後の段階で発見された肺がんよりもはるかに治療可能です。
さらに、 肺がんのリスクファクターを考慮する必要があります。 あなたは戻って、若い年齢で喫煙をやめることはできませんが、あなたができることがあります。 例えば、家庭でのラドン曝露が肺がんの第2の原因であるため、必ず自宅のラドン濃度を確認してください。
リスクを減らしても、避けるべき事柄のリストが長く続くわけではありません。 あなたのリスクを軽減することも楽しいことがあります。 週に2回の園芸などの簡単な運動は、リスクを低下させることが判明しており、これらのスーパーフードのいくつかを追加することで、食事中の肺がんリスクを低下させることもできます。
からの言葉
上記のように、喫煙は肺がんを引き起こし、かつての喫煙者でさえ危険にさらされていることは明らかです。 それでも、喫煙をやめたり、他の方法であなたのライフスタイルを改善するのは遅すぎることはありません。 実際、習慣を蹴った多くの人は、気分が良くなるだけでなく、他の方法でも自分の健康を向上させる意欲を感じています。
最後の注意として、肺がんの患者さんを知っていれば、病気の悪影響を軽減することは、私たち一人一人から始めることができます。 誰かが喫煙しているかどうかは関係ありません。 肺がんの人々は、私たちの献身的な支援が必要です。 病気の治療法が改善し、平均余命が向上しています。 私たちが汚名を払拭すればするほど、「あなたは肺がんです。」という言葉を聞かなければならない人の見通しを変えることができます。
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