用語「前癌細胞」は恐ろしい。 すべての前癌細胞が癌に変わるわけではないと言って、これらの細胞について話を始めることは重要です。 実際、ほとんどの人はそうではありません。
多くの人々は、子宮頸部の前癌細胞がPapスミアの間に発見されていることを聞いたことがありますが、前癌細胞は、気管支、皮膚、胸、結腸などの身体のほぼすべての領域で発生する可能性があります。
これらの細胞が何であるか、そしてそれらがどのように我々の体内の「正常な」細胞とどのように異なるかを説明することから始めましょう。
定義
前癌細胞（前悪性細胞とも呼ばれる）は、癌性細胞に変わる可能性があるが異常には侵襲性でない異常細胞と定義される。
前癌細胞の概念は白黒の問題ではないので混乱している。 一般に、細胞は、第1日に正常から、第2日に前癌性に、そして第3日に癌に進行しない。 時には、前癌細胞が癌に進行することもあるが、しばしば癌に進行しない。 彼らは同じままで、つまり異常ではあるが侵襲的ではないか、あるいは再び正常になることさえあります。
この最後のコメントは、がん研究者にとって比較的新しいものです。 過去には、細胞が環境中の発癌物質によって前癌性に変化したときに「損傷が行われた」と考えられていました。 私たちは現在、細胞の異常な変化の方向を決定するために、私たちの細胞が、環境（発癌物質、ホルモン、またはストレスであろうと）にかかわらず、より弾力的であることを学びます（epigeneticsという分野で）。
前癌性である細胞は癌細胞ではないことを再度強調することが重要です。 これは、放置されていても、侵襲的ではないことを意味します。つまり、身体の他の領域に広がることはありません。 それらは単に、異常細胞であり、時にはそれらを癌細胞に変換する変化を起こすことができる。
混乱のもう一つの点は、癌細胞と前癌細胞が共存できることです。 一例として、乳癌と診断された一部の人々では、胸に、さらには前癌細胞が見られる腫瘍自体にも他の領域が存在する。 多くの腫瘍において、悪性および前癌細胞の両方が見出される。
異形成の変化の程度
異形成という言葉は、しばしば前癌細胞と同義語として使用されますが、いくつかの違いがあります。 医師が形成異常を話すとき、癌になる可能性のある異常な細胞のことです。 しかし、いくつかの症例では、重度の異形成は、既に癌性であるが、それらが始まった組織内に含まれる細胞（癌腫として知られているもの）を記述するために使用される。
前癌性の変化は、通常、度または異常のレベルで記述される。 重大度と重度の2つの主要な方法があります。
重大度
- 軽度異形成：軽度異形成は、わずかに異常な細胞を指す。 これらの細胞は、通常、癌に進行しない。
- 中等度異形成：これらの細胞は中等度に異常であり、癌に進行するリスクが高い。
- 重度の異形成：これは、細胞が癌性であると説明される前に見られる最も極端な異常です。 重度の異形成は癌に進行する可能性がより高い。
これをより明確にする例は、いくつかのPapスミアで発見された子宮頸部異形成である。 軽度異形成である細胞はまれに癌になる。 一方、未治療のまま放置すると、子宮摘出で見つかった重度の異形成は、癌の30〜50％進行する。
重度の形成異常とその場での癌との間の線を正確に描く場所については混乱がある。 がん原発部位は、文字通り「場所にあるがん」として翻訳される用語です。これらは、基底膜として知られているものをまだ破壊していないがん細胞です。
等級
細胞における前癌性変化の重症度を記述する別の方法は、成績によるものである。
子宮頸部細胞では、これらの分類は、通常、生検が、子宮摘出標本の形成異常を発見した後に行われるときに使用されます。
- 低悪性度異形成：低悪性度の異形成はがんに進行する可能性は低い。
- 高悪性度異形成：高悪性度異形成を有する細胞はがんに進行する可能性が非常に高い。
これの一例は、子宮頸部の生検で見られる低悪性度異形成である。 これらの変化が癌に進行する可能性はかなり低い。 対照的に、 結腸ポリープに関連する高悪性度の結腸形成異常は、 結腸癌に進行する高い危険性を有する。
診断
前癌性細胞は、通常、生検を行った後、顕微鏡下での異常な外観によって診断される。
原因
細胞が前癌性になる原因となる複数の要因があり、これらは、関与する細胞の特定のタイプに応じて変化する。
原因を理解するための単純な方法は、健康な細胞に損傷を与え、細胞のDNAの変化を引き起こす可能性のある環境内の影響を観察することであり、その後異常な増殖および発達を引き起こす可能性がある。 細胞の異常を引き起こす可能性のあるいくつかの基本的なプロセス（いくつかの例を示す）には、
- 感染：米国の癌の4~10％しか感染に関連していませんが、ウイルス、細菌、および寄生虫による感染は世界中の約4分の1の癌の原因です。
ヒトパピローマウイルス（HPV）による感染は炎症を引き起こし、 子宮頸部の前癌細胞に至る。 HPVはまた、 舌癌および喉頭癌などの頭頸部癌に先行する異形成の重要な原因でもある。 異常な細胞変化が起こる前に、HPV感染の大半がクリアされます。 異形成が発症すると、それ自体で、または治療によって、または治療なしで子宮頸がんに進行する可能性があります。
ヘリコバクター・ピロリ（H.pylori）細菌による感染および引き続く炎症は、胃癌に至りうる胃の内面の炎症性の前癌性変化である慢性萎縮性胃炎をもたらし得る。 - 慢性炎症：組織の慢性炎症は前癌性変化をもたらし、癌に進行する可能性があります。 一例は、 胃食道逆流症（GERD）に長時間苦しんでいる人々の例である。 胃酸による食道の慢性炎症は、 バレット食道として知られている状態をもたらす可能性がある。 バレット食道を持つ人々のうち、約1％が食道癌を発症します。 重要な研究領域は、高悪性度形成異常の領域を除去することにより食道癌の発症リスクが低下するかどうかを判断することです。
別の例は、 炎症性腸疾患（IBD）を有する人々における結腸の炎症である。 IBDは結腸異形成を伴うポリープを導き、結局結腸癌につながる可能性があります。 - 慢性的な炎症： たばこの煙 、 大気汚染 、およびいくつかの工業用化学物質からの気道の慢性的な刺激は、気管支形成異常（気管支の異形成）をもたらす可能性がある。 これが早期に気管支鏡検査や生検中に検出された場合、前癌細胞は時々 肺癌に進行する機会を得る前に凍結手術で治療されることがあります。
前癌状態のタイプ
上皮細胞（癌のおよそ85％）で始まるがんは、前癌状態を有する可能性がある。 これは、肉腫などの中皮細胞で始まる癌とは対照的である。 いくつかの前癌状態が上記に言及されたが、
- 子宮頸部上皮内腫瘍 （CIN） - 子宮頸癌の前癌状態
- バレット食道（食道癌になる可能性のある異常な食道細胞）
- 非定型小葉過形成 （乳癌に発展する可能性がある）
- 結腸内の腺腫性ポリープ（結腸癌に発展する可能性がある）
- 光線性角化症 （扁平上皮細胞癌に発展する可能性のある皮膚の異常な変化）
- 形成異常モル数（メラノーマに発生する可能性がある）
- 気管支上皮形成異常（肺癌に発展する可能性がある）
- 萎縮性胃炎（胃（胃）癌に発展する可能性のある胃の前癌性変化
再び、前癌細胞が癌細胞になることはないかもしれないことに注意することが重要です。
待ち時間とは何ですか？
前癌性の変化について議論することは、がんの発症における理解しにくいもう一つの概念、すなわち潜伏期について話す良い機会です。
潜伏期は、発がん物質（発がん性物質）への暴露とその後のがん発症との間の時間として定義される。 発癌物質に曝されてから数年後に癌を発症すると、人々はしばしば驚いています。 例えば、30年前に喫煙をやめることをやめても肺がんを発症する人もいます。
細胞が発癌物質に最初に曝されると、細胞内のDNAに損傷が生じます。 これは、通常、この損傷の蓄積（突然変異の蓄積）であり、その結果、細胞が前癌性になる。 その期間の後、細胞は軽度から中等度の段階を経て進行し、最終的に癌細胞になる前に重度の形成異常に進行することがある。 細胞は、がんに進行するのを妨げる環境に曝されることもあり、 正常な細胞に戻すことさえあります（なぜ、発癌物質に曝露されたとしても、健康的な食事と運動が重要です）。
これはプロセスを記述する単純な方法です。私たちはこれまで考えていたよりはるかに複雑であることを学んでいます。 しかし、前癌性過程を理解することは、多くの癌で見られる潜伏期を説明するのに役立ちます。
細胞はいつ癌になるか？
その答えは、ほとんどの場合、前癌細胞が癌になるのにどれくらいの時間がかかるかわかりません。 さらに、答えは確かに研究された細胞のタイプによって異なります。
上記のように、重篤な異形成を伴う子宮頸部細胞は、癌の30〜50％進行したが、これが起こる時間枠は可変であった。 声帯の形成異常を有する115人を調べる1つの研究では、侵襲性癌（1例は軽度異形成、1例は中等度異形成、7例は重度異形成、6例は原発癌）を発症しました。 これらの患者の73％において、前癌性病変は1年以内に声帯の浸潤性癌になり、残りは癌年後に発症した。
症状はありますか？
前癌性細胞はしばしば症状を示さずに存在する。 症状が存在する場合、前癌性変化の位置に依存する。 例えば、子宮頸部における前癌性変化は、細胞をより容易に萎縮させ、 子宮出血の異常をもたらす可能性がある 。 口の前癌性変化は白斑（白斑症）として視覚化することができる。 気道を覆う組織のような肉眼で見えない領域では、別の理由でスクリーニング生検が行われたときに異形成が最も頻繁に検出される。
処理
前癌細胞の治療は、再び細胞の位置に依存する。
異型形成のレベルが治療なしで進行または解決するかどうかを確認するために、密接な監視が推奨されることもあります。
しばしば、凍結療法（細胞を凍結する）または手術などの前癌細胞を除去して、異常細胞が位置する領域を除去する。 たとえ異常細胞が除去されたとしても、最初に細胞が異常になった原因は、将来他の細胞に影響を与える可能性があることを覚えておくことが重要です。
例えば、異常な子宮頸部細胞を寒冷療法で治療する場合、将来的にPapスメアで再発する問題をモニターすることは依然として重要です。 バレット食道が凍結療法で治療されている場合でも、将来的に間隔をおいて食道を監視する必要があります。
いくつかの異常については、医師は化学予防を推奨するかもしれません。 これは、将来、細胞が異常になるリスクを低減する薬剤の使用です。 その一例は、胃のH.pylori細菌による感染症を治療することである。 細菌の体を取り除くことは、前癌細胞および胃癌の発症を減少させるようである。 研究者らは、いくつかの医薬品とビタミンを使用して、過去および現在の喫煙者での使用が将来の肺がん発症リスクを低下させるかどうかを検討しています。
最後に、重要な点は、いくつかのケースでは、前癌性変化の進行が、私たちの食べ物、私たちが得る運動、そして私たちが行う生活様式の選択によって変化する可能性があることを思い出させるものです。 たとえば、特定のビタミンを含む食品が豊富な食事は、体がHPVウイルスをより迅速にクリアするのに役立ちます。
前癌進行の用語
このトピックを理解することを困難にする細胞を表す多くの用語があります。そのため、この例を少しわかりやすくすることができます。
扁平上皮細胞癌では 、がんが発症する前に細胞がある程度進行しているようです。 正常な肺細胞から始まります。 最初の変化は過形成であり、これは予想以上に増殖する細胞と定義される。 例えば、心臓の過形成は、拡大した心臓を表すために使用される用語である。
第2のステップは、細胞が通常は存在しないタイプの細胞に変化するときの化生である。 例えば、食道癌（食道癌の前駆体であり得る）の化生は、小腸で通常見られるような細胞が食道に見られるときである。 第3の段階は異形成であり、その後に癌腫が現れ、最後に浸潤性扁平上皮癌が続く。
リスクを軽減する
たとえあなたががんと診断されたとしても、予防慣行を採用するのは遅すぎることはありません。 米国がん研究研究所によると、がんを有する人々は、がんリスクの減少または食事と運動による再発の減少について学ぶことから利益を得ることができます。
肺がんや他のがんの予防に役立つがんのリスクを減らすためのヒントや、 がんやがんの再発の危険性を減らすのに役立つ食物のスーパーフードをチェックしてください。
>出典：
> Chen、L.、Shen、R.、Ye、Y. et al。 前癌性幹細胞は、良性および悪性分化の両方の可能性を秘めています。 PLosOne 。 2007. doi.org/10.1371/journal.pone.0000293
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