痛風の概要

痛風は毎年300万人以上のアメリカ人に影響を及ぼす関節炎の一形態です。 痛風性関節炎としても知られているこの病気は、痛み、発赤、圧痛を引き起こす関節(ほとんどの場合大指)の尿酸結晶の形成によって引き起こされます。 遺伝的または腎臓疾患のような特定の要因は、痛風、食事、アルコール、肥満の原因となることもあります。

治療には、痛みを軽減し、尿酸値を低下させるための店頭販売(OTC)薬と処方薬が含まれます。 体重を減らし、定期的に運動し、トリガー食を避けることで、攻撃の頻度をさらに最小限に抑えることができます。

症状

痛風症状は進行性があり、未治療のまま放置すると時間が経つにつれて悪化する。 症状の重篤度および再発率は、病気の段階に大きく関係している。

無症候性痛風は、最初の発作よりも前の期間です。 この間、あなたの血液中の尿酸が絶え間なく上昇すると、 尿酸 (尿酸由来の塩)が結合して結晶を形成します。 この段階では何​​の症状も経験しませんが、徐々に結晶が蓄積することは必然的に攻撃につながります。

急性の断続的な痛風は、 3〜10日間どこでも持続する発作を経験する段階です。 発作(大腿部に最も影響を及ぼすが、膝、足首、かかと、中足、肘、手首、指)は、腫脹、硬直、発赤、疲労、そして時折軽度の発熱を伴う突発的な極度の痛みを引き起こす。

慢性の爪状痛は、尿酸結晶がtophiと呼ばれる硬化した塊に統合する病気の進行段階です。 これらの鉱物化された塊の形成は、徐々に骨および軟骨組織を侵食し、 慢性関節炎および関節変形を引き起こし得る。

未治療の痛風の合併症には、 腎結石および腎機能の低下が含まれる。

原因

特定の病状は、腎機能障害(尿酸の蓄積を許す)または慢性炎症(一部の科学者が尿酸生成を促進すると考えている)の原因となるため、痛風のリスクを高める可能性があります。 例としては、 慢性腎臓病(CKD)うっ血性心不全(CHF)糖尿病および乾癬性関節炎が挙げられる

同様に、遺伝学も役割を果たすことができます。 このような例の1つは、尿酸が体内でどのくらい産生され、どれくらいが排出されるかを調節するのに役立つSLC2A9またはSLC22A12遺伝子の遺伝子変異です。 遺伝性疾患には、 多発性嚢胞腎(PKD)やファブリー病などがあります。

特定のライフスタイルリスク要因は、疾患の発症および進行の両方に影響し得る。 彼らは以下を含む:

シクロスポリンラシックス(フロセミド) 、低用量アスピリン、ナイアシン(ビタミンB3)を含む、尿中の尿酸濃度を上昇させる可能性のある利尿作用があります。

診断

痛風は、通常、検査室検査と身体検査に基づいて診断されます。

イメージング検査はまた、診断を支援し、および/または関節損傷の特徴を評価するために使用され得る。

診断のゴールドスタンダードは、 関節液を針とシリンジで抽出し、顕微鏡下で尿酸結晶の証拠を調べる滑液分析です。 他の診断ツールには、 腎機能検査や腎臓結石のリスク評価に役立つ尿検査などがあります。

ジョイントがどれだけ損傷しているかを評価するために、さまざまなイメージングテストを使用できます。 その中で:

処理

痛風および炎症を管理し、血液中の尿酸値を低下させ、尿酸産生を促進する食品または薬物の摂取を制限することは、 痛風治療のアプローチです。

痛みは、しばしば、局所的な腫脹を軽減するために、安静と氷パックで治療することができる。 Advil(イブプロフェン)またはAleve(ナプロキセン)のようなOTC非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)も役立ちます。

重篤なまたは再発する症例は、 コルチコステロイド (丸剤または関節による関節のいずれかによって送達される)または尿酸によって放出される炎症性酵素を遮断するColcyrs(コルヒチン)と呼ばれる経口薬剤の炎症低減効果から利益を得ることができる。

食生活やその他の介入が救済できない場合は、尿酸低下薬 フェロスタチン ジロプリム(アロプリノール)を処方することがあります。 副作用には、胃の不調、吐き気、関節痛、筋肉痛があります。

静脈内注入によって送達されるより新しい生物学的薬剤であるクリステクスサ(Pegloticase)は、他の全ての痛風治療が失敗した人々のために通常予約される。

対処

痛風は投薬や安静によって大幅にコントロールすることができますが、急性発作の再発を治療または軽減するためのセルフケア戦略がいくつかあります。 彼らは以下を含む:

48時間後に症状が改善しない場合、または1週間以上続く場合は、医師に相談して予約をしてください。 いくつかのケースでは、救済を提供できない場合、薬を変更または調整する必要があるかもしれません。

>出典:

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